大面积脑梗死42例临床及脑电图研究.docVIP

大面积脑梗死42例临床及脑电图研究【摘要】 目的 分析大面积脑梗死的临床及脑电图特点。 方法 选取42例大面积脑梗死的住院患者,观察其病灶分布及脑电图结果。结果 42例患者中颈内动脉主干闭塞3例,大脑中动脉闭塞32例,大脑前动脉闭塞7例,脑电图均有异常。 结论 脑电图能及时发现异常变化,并对病情变化做出初步判定,有助于判断预后。 【关键词】 大面积脑梗死;脑电图 大面积脑梗死是缺血性脑血管病中的急危重症,日益受到人们的重视,其病情凶险,进展快,并发症多,死亡率高。现将我科2003年1月至2009年10月收治的42例大面积脑梗死病例分析报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组病例男27例,女15例,年龄40~83岁,平均66岁,均在发病24 h内就诊,并经头颅CT或MRI证实,均为我科住院患者,诊断均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的标准。既往有高血压病27例,冠心病20例(合并心房纤颤8例),糖尿病5例。其中10例为再发脑梗死,10例同时患有高血压病及冠心病。 42例中活动时发病24例,静态发病18例;入院时均有不同程度的意识障碍,嗜睡8例,昏睡12例,浅至中度昏迷22例;42例均出现双眼向病灶侧凝视;血糖明显高于正常28例;高热20例,抽搐7例;应激性溃疡出血20例。 1.2 脑电图检查 采用江苏伟思公司生产的1660A型脑电图仪,按国际10/20系统放置电极,描记时间30 min以上。异常脑电图分为局限性异常及广泛性异常,其中广泛性异常又分为广泛轻度异常、广泛中度异常、广泛重度异常。 2 结果 2.1 病灶分布 42例中颈内动脉主干闭塞3例,大脑中动脉闭塞32例,大脑前动脉闭塞7例;同侧侧脑室受压38例;中线移位32例;梗死灶出血5例;颈内动脉主干闭塞引起同侧半球完全性梗死,头颅CT呈额顶叶、颞叶、部分枕叶及基底节广泛低密度改变,脑沟回消失,边缘模糊,中线向对侧移位。 2.2 脑电图结果 42例中局限性异常12例,广泛中度异常10例,广泛重度异常20例。 3 讨论 大面积脑梗死是指梗死灶超过1个脑叶且5 cm者。由于梗死灶位置、大小及范围不同,且是否影响周围脑组织,所以大面积脑梗死本身所产生的临床症状和体征也不同,梗死面积越大,临床症状越重。其病因以高血压动脉粥样硬化血栓形成及心源性栓塞为主。患者多在活动状态下发病,多伴有头痛、呕吐,酷似脑出血。 大面积脑梗死形成早期(发病4 h),由于缺血区持续性缺血、缺氧,导致了细胞膜离子泵衰竭而产生细胞毒性脑水肿;6 h后又出现血管源性脑水肿,形成占位效应。CT此时可能只呈现皮层与白质的界面模糊,沟回变浅,豆状核境界不清[1]。临床出现颅内压增高,各类脑疝早期即已形成,意识障碍迅速出现,肢体完全瘫痪,双眼向病灶侧凝视,并可伴有抽搐。病灶侧脑水肿继续加重,两侧大脑半球压力不平衡,中线结构移位刺激下丘脑-垂体系统,引起交感-肾上腺系统功能亢进,形成脑-内脏综合征,患者体温调节、代谢、内分泌及觉醒等重要生理功能及生命活动紊乱,出现高血糖、高热、心率增快、血压不稳及不同程度的心功能障碍,甚至导致急性心肌梗死、心律失常或猝死[2]。大面积脑梗死时高热及高血糖可加重脑损害,在缺血缺氧状态下,大量葡萄糖无氧酵解产生乳酸堆积,造成严重乳酸酸中毒,加重能量代谢障碍,干扰缺血时脑血流量的恢复,使细胞Ca.?2+?超载,自由基损伤,使缺血半暗带中尚存活的神经元进一步坏死,梗死面积进一步扩大[3]。 所以,对大面积脑梗死应通过非影像学的监测,及早找出脑组织缺血、水肿及坏死的证据,及时反映脑梗死的面积、范围和程度的动态变化,以指导临床治疗。 脑电图与CT从不同角度反映脑的机能和结构状态,脑电图对脑组织缺血特别敏感,脑电图改变先于CT影像学改变出现[4]。本组42例大面积脑梗死患者脑电图均显示弥漫性或者局限性慢波增多(θ波和δ波),基本节律变慢,电压降低,且θ和δ慢波数量增多与意识障碍程度有关,昏迷程度越深越明显。随着脑水肿的加重,颅内压增高,病灶侧额、中央、颞区可出现中、高波幅δ节律,慢波的增多反映大脑的代谢功能降低和大脑功能处于抑制状态。 梗死区已死亡的神经细胞无电活动,而周围的半暗带的受损组织则产生异常活动,其改变与脑组织的损害程度有关[5],呈现与脑卒中病灶距离相依赖的梯度变化,即从临近梗死灶到接近正常脑组织的脑波依次为平坦波、低平慢波、大慢波及θ波。脑电图异常改变与梗死病灶的部位和面积有相对准确的规律性,梗死部位越浅、面积越大,则脑电图异常率越高。颈内动脉主干闭塞形成半球梗死,患侧电压降低,基本节律、频率消失,压迫患侧颈总动脉时,脑电图无明显变化,压迫健侧颈总动脉时,慢波增多。 大面积脑梗死的脑