7.8.支气管哮喘.ppt

支气管哮喘 支气管哮喘 1.是由多种细胞和细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病 2. 与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限 病因 遗传因素：哮喘患者的亲属患病率高于群体患病率，并且大多数哮喘患者具有遗传易感性 环境因素：经空气传播的变应原（螨虫、花粉、宠物、霉菌等）、某些食物（坚果、牛奶、花生、海鲜类等）、药物过敏等 变应原 发病机制 识别 I型超敏反应 T淋巴细胞 传递 B淋巴细胞 合成 特异性IgE 肥大细胞表面 变应原 IgE+IgE受体 肥大细胞脱颗粒 肥大细胞脱颗粒 1.活性介质： 快速释放性：组胺 继发产生性：前列腺素（PG） 白三烯（LT） 血小板活化因子（PAF） 2.细胞因子：中性粒细胞趋化因子 嗜酸性粒细胞趋化因子等 临床表现 前驱症状：咳嗽胸闷或者连续喷嚏 典型症状：1.胸闷，咳嗽，喘息，气急并伴有呼气性呼吸困难 2.若发病时仅表现为咳嗽，称咳嗽变异型哮喘 3.常于夜间以及清晨发作或是加重，可于数小时到数天缓解 体征：肋间隙膨隆，呼气音延长，双肺广泛的哮鸣音（高调干啰音） 哮喘持续状态 指哮喘发作在合理应用常规缓解药物持续治疗24小时以后，仍有严重进行性呼吸困难者。又称哮喘危重状态。 症状：进行性加重的呼吸困难，后期可有意识障碍 体征：沉默肺，三凹征，胸腹矛盾运动，奇脉 沉默肺 通常哮鸣音的音量和范围大小通常可以提示患者病情的严重程度。 哮喘持续状态下，虽患者气急和呼吸困难都非常明显，但可能会出现哮鸣音减弱甚至消失的情况，称为“沉默肺”，多提示呼吸道广泛性的完全阻塞，是哮喘发生严重并发症的先兆。 三凹征 外周气道阻塞→呼气性呼吸困难→肋间隙膨隆，呼气时间延长（普通哮喘发病） 胸外中央气道阻塞→吸气性呼吸困难→三凹征（胸骨上窝，锁骨上窝以及肋间隙向内凹陷） 胸腹矛盾运动 正常呼吸：胸腹腔运动的方向一致 哮喘危重状态者：可有吸气胸腔向外而腹腔向内运动，称胸腹矛盾运动。为膈肌的疲劳，呼吸完全依赖于辅助呼吸肌的参与所致。并与胸腔内压的变化以及向腹腔的传导有关。 奇脉 指吸气时患者脉搏明显减弱甚至消失，呼气时又出现或恢复原状的现象。又称为吸停脉。用血压计观察可见吸气相与呼气相收缩压差大于10mmhg。 产生条件：1. 右心排血减少的病理基础：哮喘后期可有肺动脉高压 2. 吸气：受胸膜腔内负压的影响，会使肺血管扩张，导致肺静脉回流入左心房的血液量减少。引起左心室射血量减少，出现外周脉搏搏动的减弱 并发症 1.下呼吸道和肺部感染 2.气胸和纵隔气肿 3.慢性肺心病 4. 猝死是支气管哮喘最严重的并发症 气胸和纵隔气肿 1.气体残留，肺内压明显增加→肺气肿→肺大疱→自发性气胸→皮下气肿或是纵膈气肿 2.机械通气时压力过大→气胸，纵膈气肿 肺不张 支气管不完全阻塞→肺气肿和气胸 支气管完全阻塞，并且受累肺段无侧支气体交通→肺不张（因相应部位的血管床会逐渐吸收肺内空气，使阻塞部位远端的肺泡逐渐萎陷） 慢性肺心病 肺气肿，低氧血症以及哮喘反复发作→肺动脉高压→右心室射血量减少，射血时间延长→右心室室壁的代偿性肥厚→肺源性心脏病 实验室检查 1.肺功能测定 2.痰液检查和血常规检查：嗜酸性粒细胞增高，若合并感染还可有中性粒细胞升高 3.胸部x线检查：发作时可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影 4.血气分析 肺功能检查 ①1秒用力呼气容积(FEV1)，1秒率(FEV1／FVC％) ②呼气峰流速(PEF)以及其变异率测定 ③支气管激发试验 ④支气管舒张试验 1秒用力呼气容积和1秒率 1秒用力呼气容积：测定肺活量时开始呼气第一秒内呼出的气体量 1秒率：1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值 慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘的患者，由于气道阻塞和呼气延长，所以会有呼气速度的降低引起的一秒用力呼气容积以及一秒率的降低 呼气峰流速及其变