急性一氧化碳中毒所致心电图改变临床研究.docVIP

急性一氧化碳中毒所致心电图改变临床研究【摘要】目的：了解一氧化碳中毒时，因一氧化碳进入血液循造成组织缺氧而引起的心电图变化。方法：所有患者均在发病后1~24h之内进行常规心电图检查，并于2周内复查1~2次。结果：30例被检者中，28例心电图异常（93.3%）。结论：30例患者中，21例患者痊愈，7例患者好转，2例患者死亡。其中28例存活患者中，26例心电图异常（92.8%）2例心电图正常；2例死亡病例中心电图均异常（100.0%）。 【关键词】一氧化碳中毒；心电图 一氧化碳中毒临床上较为常见。一氧化碳进入血循环后与血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白，氧合血红蛋白减少，造成组织缺氧，特别引起心肌缺血、缺氧。笔者对我院2006年1月-12月所收治30例一氧化碳中毒的患者进行心电图分析，总结如下。 1资料与方法 1.1病例选择 临床确诊的一氧化碳中毒的患者；发病后出现心电图的改变，无其它原因可解释者。 1.2一般资料 30例一氧化碳中毒患者既往健康，除外患器质性心脏病。男11例，女19例，年龄在3~45岁。 1.3方法 所有患者入院时1~24h之内进行常规心电图检查，并于2周内再复查1~2次。所用仪器为美国产GE12导联同步智能型心电图机。 2诊断标准 2.1临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。 2.2轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心悸、口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。 2.3中度中毒者除上述症状外患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经吸氧治疗可以恢复正常且武明显并发症。 2.4重度中毒患者意识障碍严重，深度昏迷患者可呈去大脑皮层状态，患者可以睁眼，但无意识，不语，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。常有脑水肿，惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重德心肌损害、心律失常、心肌梗死、大脑局灶性损害及锥体外系或锥体外系损害体征。皮肤可出现红肿和水泡，多见于昏迷时肢体受压迫的部位。 2.5迟发脑病，急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约2-60天的假愈期，可出现下列临床表现之一：1）精神意识障碍：呈现痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态；2）锥体外系神经障碍；由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合症：3）锥体系神经损害；如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；4）大脑皮质局灶性功能障碍如失语、失明、不能站立及继发性癫痫；5）脑神经及周围神经损害；如，视神经萎缩、听神经损害及周围神经病等。 3心电图诊断标准 ST-T轻度改变是指ST段Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF或/和V4~V6导联上斜形压低0.05～0.10mv，T波低平。 ST-T明显改变是指上述导联ST段呈水平或下斜形压低达0.05mv者，T波低平，倒置或呈双相改变。 心电图异常：35例轻、中度急性一氧化碳中毒33例异常（94%），大致正常2例（6%），5例重度急性一氧化碳中毒均心电图异常（100%）。心电图异常主要表现为：窦性心律失常及其它类型心律失常、P-R间期延长、ST-T改变、Q-T间期延长、束支传导阻滞等。心电图异常分类：窦性心律失常19例（包括窦性心律过速、窦性心律过缓、窦性心律不齐、窦房结至心房及房室结内游走心律不齐等）；阵发性房性心律过速及非阵发性交界性心律过速2例；P-R间期延长8例（延长为0.21s~0.30s不等）；ST-T改变19例（主要为ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF、V4~V6下移＞0.05mV且伴T波低平、倒置）；Q-T间期延长4例；束支传导阻6例（主要表现为完全性与不完全性右束支传导阻滞，左前分支阻滞等）；房性早搏、室性早搏8例。在异常心电图患者中有26例合并1项以上异常心电图（74.5%）。经高压氧治疗并配合临床其他治疗后，复查心电图：轻、中度急性一氧化碳中毒97%恢复正常，3%心电图好转。重度急性一氧化碳中毒67%恢复正常，33%心电图好转。 4讨论 一氧化碳对人体的毒性效应有直接毒性作用和间接损害作用。其中毒机制较复杂。一氧化碳中毒临床表现多器官损害，首先损害神经系统，同时出现心脏损害［1］，其程度取决于血液中碳血红蛋白的含量，含量越高，机体缺氧就越严重，中毒程度也就越重；另外，一氧化碳中毒对机体的影响与中毒后恢复时间有关，停止吸入一氧化碳后，第1小时排出量最多，但碳氧血红蛋白完全解离需要一段时间，甚至长达