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慢性心功能不全合并肺部感染病原学分析[摘要] 目的:分析慢性心功能不全合并肺部感染的病原学特点。方法:对2007年1月～2009年11月本院收治的60例慢性心功能不全合并肺部感染的患者进行病原学分析,对呼吸道分泌物做细菌培养及药敏试验。结果:病原学分析提示居前3位的病原菌为肺炎克雷伯菌13株(28.9%)、铜绿假单胞菌10株(22.2%) 和金黄色葡萄球菌9株(20.0%)。其中金黄色葡萄球菌全部对万古霉素敏感,肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌对亚胺培南、阿米卡星、头孢哌酮+舒巴坦、头孢他啶、环丙沙星等比较敏感。结论:慢性心功能不全合并肺部感染的主要病原菌为G-杆菌,碳青霉烯类(如亚胺培南)、氨基糖苷类(如阿米卡星)、第三代头孢菌素(如头孢哌酮+舒巴坦、头孢他啶),奎诺酮类(如环丙沙星)在治疗慢性心功能不全合并肺部感染时可作为优先选用药物。 [关键词] 慢性心功能不全;肺部感染;病原学 [中图分类号] R37[文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2010)06(c)-167-01 肺部感染是慢性心功能不全(CCI)患者最为常见的并发症,也是临床上导致患者心功能恶化和左室重构加速的重要因素[1]。本研究中笔者回顾性分析了本院收治的慢性心功能不全合并肺部感染患者的临床资料,分析了肺部感染的病原菌分布情况,探索了抗生素的合理应用,现将结果报道如下: 1 资料与方法 1.1 一般资料 2007年1月～2009年11月在本科住院的慢性心功能不全合并肺部感染患者60例,年龄67～94岁,平均80.5岁。其中,男32例,女28例。患者因肺部感染诱发或加重心功能不全而入院。 1.2 诊断标准 所有患者都符合美国心脏病协会(AHA)的CCI诊断标准。肺部感染诊断依据[2]:①肺部闻及湿?音;②咳嗽、咳痰、发热;③血常规:中性粒细胞或白细胞计数比例高;④胸部X线显示浸润性病变及斑片状阴影[2]。 1.3 方法 早晨漱口后把痰液从气管深部咳出,如果是有意识障碍的患者,把痰液从气管深部用消毒吸管吸出,消毒试管中置放痰液,马上送往细菌室培养。痰中上皮细胞≤10个/低倍视野、白细胞≥2个/低倍视野为合格标本。对痰培养阳性者采用Kirby-Bauer纸片扩散法进行药敏试验。按照美国NCCIS 1995～1999年版规定的实验方法和判断标准进行,以中介(I)、耐药(R)、敏感(S)表示。 1.4 统计学方法 计数资料进行统计描述分析,相对数用率、比表示。 2 结果 2.1 呼吸道分泌物培养结果 总共送检标本60个,45个阳性标本,阳性率75% 。肺炎克雷伯菌13株(28.9%),铜绿假单胞菌10株(22.2%),金黄色葡萄球菌9株(20.0%),表皮葡萄球菌3株(6.7%),链球菌2株(4.4%),鲍曼不动杆菌3株(6.7%),阴沟杆菌2株 (4.4%),大肠埃希菌2株(4.4%),真菌1株(2.2%)。 2.2 药敏结果 G-杆菌对头孢哌酮+舒巴坦、亚胺培南、阿米卡星、头孢他啶、环丙沙星等抗生素敏感,金黄色葡萄球菌对万古霉素敏感。 3 讨论 心功能不全患者容易并发肺部感染,其原因为:①心功能不全患者多为老年人,因气道屏障功能减退,存在慢性呼吸系统疾病及不同程度的肺功能低下症状。②老年患者由于营养状况不佳,年老体弱,加上基础病多,机体细胞免疫及特异性抗体产生能力下降,故易发生呼吸道感染。③心功能不全患者容易导致肺毛细血管受损,肺动脉高压,出现肺水肿、肺淤血,构成了肺部感染的病理基础。④老年人吞咽功能减退,细菌易随吞咽物进入气道,并因重力作用滞留于肺底部,使肺底部毛细血管淤血及小气道内痰液淤积,有利于细菌生长繁殖[3]。 随着我国人口老龄化的不断加速,大量抗生素、激素的使用,使得老年人的下呼吸道感染的细菌及耐药情况发生了很大的变化。国内有相关报道[4]发现革兰阴性杆菌所占的比例已超过40%。慢性心功能不全合并肺部感染的主要病原菌,院内感染主要为混合感染及铜绿假单胞菌,院外感染为金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌,且老年人肺部感染大部分是由革兰阴性杆菌感染引起。本研究结果中革兰阴性杆菌感染占66.7%,以肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌为主,革兰阳性球菌以金黄色葡萄球菌为主,与相关报道相符。 老年人由于自身的生理特点,合并心功能不全时,肺部感染很容易反复发生,经常使用抗生素治疗,很容易就诱导了耐药菌株的产生。所以,当慢性心功能不全发生肺部感染时,要尽早地获得病原学依据和药敏结果,然后选择适合的抗菌药物。本文的药敏试验结果显示,G-杆菌对头孢哌酮+舒巴坦、亚胺培南、阿米卡星、头孢他啶、环丙沙星等抗生素敏感,金黄色葡萄球菌对万