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新生儿心肌酶升高及缺氧关系探析【摘要】 目的 分析新生儿窒息患者的血清心肌酶活性变化，观察酶活性的变化与缺氧程度的关系,探讨新生儿心肌酶升高与缺氧的关系，为临床新生儿缺氧评估提供一定的实验室诊断指标。方法 回顾性分析我院2004年1月至2007年5月间115例新生儿窒息患者的血清心肌酶活性变化，比较缺氧与无缺氧新生儿心肌酶水平的变化情况。结果 两组患者在AST、CK、CK-MB、LDH、HBDH和cTnI方面，存在明显差异，观察组血清心肌酶谱水平明显高于对照组(P4 000 g 33例;胎龄:早产儿20例,足月儿73例,过期22例;原发疾病新生儿窘迫41例,缺氧缺血性脑病(HIE)21例,宫内感染23例,新生儿肺炎19例,败血症6例,其他5例。对照组 100例新生儿无缺氧表现，两组患者一般临床资料差异无统计学意义，具有可比性。 1．2 方法 全部患者入院24 h内采股静脉血3 ml,离心分离血清,留取无溶血标本用2700全自动生化分析仪进行心肌酶谱的检测,试剂是日本公司的原装试剂,所用方法连续监测法;全部操作过程均符合实验室标准操作规程。标本采血分离血清后于2 h内完成。 1．3 新生儿窒息标准[5] 新生儿出生后l min、5 min分别进行Apgar评分，并以5 min评分结果作为判别标准:8分者为窒息，≥8分者为正常。 1．4 统计学方法 使用SPSS12．0软件进行统计，计量资料采用t或t′检验；相关分析采用多元线性回归分析；P0．05表示差异有统计学意义。 2 结果 2．1 通过对115例新生儿窒息患者的统计发现,两组患者在AST、CK、CK-MB、LDH、HBDH和cTnI方面，存在明显差异，观察组心肌酶各实验室指标明显高于对照组。具体见表1。 2．2 心肌酶与缺氧的相关分析 把各心肌酶指标作为研究因素的混杂因素考虑,对各潜在影响因素与缺氧的关系作多元回归分析,发现AST、CK、CK-MB、LDH、HBDH和cTnI与新生儿缺氧明显正相关(P0．01)。见表2。 3 讨论 新生儿窒息是指胎儿在宫内及娩出过程中发生的呼吸循环障碍,其本质是缺氧,由于缺氧和酸中毒引起全身多脏器功能衰竭,临床上许多因素可使机体处于应激状态，机体在应激状态下发生一系列神经内分泌的代偿反应，导致呼吸不畅，从而发生窒息。新生儿窒息可因缺氧引起呼吸循环障碍，是新生儿最常见的症状，也是引起伤残和死亡的主要原因之一[6]。目前临床工作者更多的注意到窒息对脑组织的损伤,而由于患儿临床无特异性表现忽略了窒息对心肌的损伤,而导致心律失常、心力衰竭等严重后遗症[7]；新生儿窒息由于缺氧使细胞内氧自由基和脂质过氧化物增加,直接损伤心肌细胞生物膜,导致细胞膜结构破坏,细胞通透性改变,酶释放增多或从受累的细胞移出,使血清酶活性增高；因此,血清心肌酶活性增高提示心肌受损[9];新生儿窒息的心肌损害的主要改变为缺氧缺血性心肌损害,临床表现为面色苍白,心脏听诊可有心音低钝、心律不齐、期前收缩、心动过缓或心动过速。随着缺氧程度的加重可造成心脏、肺脏、肾脏、胃肠道等全身多脏器损害,引起内环境紊乱[8]。通过检测心肌酶可以及时了解内脏尤其心脏损伤程度。围产期窒息是新生儿死亡的主要原因之一,窒息的本质是缺氧,短时间缺氧时心肌血液供应靠体内血流重新分布,冠状动脉扩张使心肌受到保护;长时间缺氧时,心肌灌注量和氧释放仍不能满足耗氧需要,心肌呈相对缺血状态而产生一系列氧自由基反应,使心肌受损。有报道指出[6-8],窒息时,由于心肌缺氧,无氧酵解过程中的酸性物质堆积,细胞内酸中毒,心肌细胞能量代谢障碍,ATP减少导致心肌损害；心肌酶属胞浆酶,组织损伤时由于细胞膜的完整性丧失而释放出酶,血清心肌酶是目前常用的与心肌损害有关的酶学检查,一般心肌受损后6 h内急剧上升,持续24 h以上；据一组286例心肌损害心肌酶测定,其阳性诊断率高达97．5%,特异性达100%[10]，故心肌酶测定值对心肌损伤具有较高的特异性和敏感性。由于心肌酶在心肌受损6 h内开始急剧上升且持续24 h以上，因此心肌酶活性检测可作为新生儿窒息后心肌损害的灵敏、特异的早期重要诊断指标[3],临床上对窒息儿常规检测此项目并作心电图检查,可早期发现心肌损害,避免漏诊,及时治疗而减少新生儿病死率[5]。 近来研究报道[3，8，9]，缺氧可诱导白三烯生成，同时还激活具有细胞毒作用的一氧化氮和去甲肾上腺素的生成和释放、增加钙离子内流,形成钙超载,增加钙离子内流，引起钙对心肌的毒性作用。另外研究[7，9]也指出，当患者发生缺氧时，乙酰胆碱、儿茶酚胺以及氧自由基以及单胺类物质等内源性有害因子的生成和释放显著升高；脂质过氧化反应明显加强，加重患者的再灌注损伤和全身炎性反应，可