新生儿缺氧缺血性脑病34例临床报告.docVIP

新生儿缺氧缺血性脑病34例临床报告新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围生期导致脑的缺氧缺血性损害,临床出现一系列脑部疾病的表现,我科自2002~2007年共收治HIE34例,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 34例患儿中男26例,女8例。入院日期72 h 10例,有宫内窘迫和(或)分娩时窒息史27例。APGAR评分0~3分8例,4~7分20例。评分不详6例。根据HIE诊断依据与分度标准,轻度9例,中度20例,重度5例。 1.2 临床表现 生后12 h内出现以下神经系统症状,患儿均有不同程度的意识障碍,肌张力低下、原始反射减弱或消失,其中嗜睡、反应迟钝12例,过度兴奋(肢体颤抖、凝视)8例,肢体肌张力低下松软16例,惊厥12例,吸吮、拥抱反射减弱或消失18例,呼吸不规则10例。 1.3 实验检查 ①34例均作血清酶的测定:血清酶的测定包括乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)。其中3种酶均正常的8例,轻度升高10例,中度升高11例,重度升高5例;②31例作脑电图(EEG)检查,EEG正常的14例,异常的17例。其中轻度异常6例,主要表现为在正常背景波基础上,出现阵发短程中高波幅慢波;中度异常8例,表现为不规则慢活动为主,均有瘤性放电,出现尖波及尖慢综合波;重度异常3例,在不规则慢活动基础上频发早发中长程痫性放电;③26患儿作头颅CT检查;CT正常2例,异常的24例。其中,轻度异常8例,主要表现为散在局灶的低密度影,分布少于2个脑叶;中度异常13例,低密度超过2个脑叶,白质灰质对比模糊;重度异常3例,表现为弥漫性低密度影、灰白质界限消失。其中中、重度患儿中11例伴有蛛网膜下腔出血。 1.4 治疗 目前治疗本病尚无特殊有效的措施,而是采取综合治疗。①对患儿的心肺、血压、颅内压、氧饱和度、血气进行严密的监测,维持足够的通气,保证脑组织供氧及时纠正低氧血症和高碳酸血症,争取在12 h内达到正常血气;②适当限制液体入量,生后3 h内液量限制在60~80 hl/(kg#8226;d),葡萄糖输入量10~20 g/(kg#8226;d),使血糖维持在4.2~5.6 mmol/L;③控制惊厥,首先应纠正由于代谢紊乱所引起的惊厥,如低血糖,低血钙、低血镁引起的惊厥,而本病引起的惊厥,首选药物是基巴比妥钠、负荷量15~20 mg/kg,最大量25 mg/kg,次日用维持量5 mg/(kg#8226;d);④颅内压增高时用甘露醇,因其具有降低颅压及提高脑灌注的作用,剂量宜小,因大量甘露醇的的输注可暂时增加颅内水含量,一般用0.5 g/kg,1次/6~8 h,逐步延长时间,3~5 d停用。 2 结果 经治疗34例患儿中2例抢救无效死亡(属重度HIE),2例放弃治疗,其余患儿均出院。目前正在随访中,采用信访和门诊定期复查,随访最小2月,最大56月。 3 讨论 HIE是指国产期窒息导致新生儿缺氧缺血,引起脑部小区域的多灶性坏死或产生大范围的血管源性脑水肿使颅内压增高,三者恶性循环最终引起广泛性脑坏死和颅内出血[1]。临床出现一系列脑病的表现,主要见于严重窒息的新生儿,据统计HIE发生于由宫内窒息引起的占50%,娩出过程中窒息占40%,生后心肺等疾病引起的只占10%[2]。HIE至今仍是早期新生儿发病和死亡的重要原因,25%或更多的存活者常有神经系统后遗症:智能低下、脑瘫、癫痫、共济失调,是伤残儿童演唱病因之一[3]。在我们随访的患儿中,目前有2例反复抽搐,经EEG检查为癫痫,4例智能发育明显落后于同龄儿。 本组患效在常规生化20项检查中LDH,CK,AST均有不同程度的升高。这是由于新生儿窒息后,可引起多脏器功能损害,大量的酶类自损伤细胞释放至血液而至。近年来国内报道,血清中这三种酶的活性与HIE临床表现无关,而且不能作为诊断的的临床分度的依据,但若高至一定程度预示不良的预后。新生儿脑缺氧、脑水肿时,EEG呈相应的的异常改变,其异常程度与HIE临床分度有相平行的关系,EEG对预后评估亦有一定意义[4]。大多数患儿病情好转,EEG也随之好转,若无发送,提示脑功能尚未恢复,此部分患儿产生后遗症的可能性比较大。头颅CT与HIE的诊断和预后具有重要作用,应注意的是正常新生儿存在生理低密度区和额叶,因此正常新生儿与轻、中度HIE的CT表现有时难鉴别。 参考文献 [1] 韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度.中华儿科杂志,1997,35(2):99 100. [2] 邱美蓉,刘建英.高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病112例疗效观察.临床儿科杂志,1997,15(4):263 264. [3] 韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病治疗的现状与展望.临床