盐酸纳洛酮治疗脑梗死临床观察.docVIP

盐酸纳洛酮治疗脑梗死临床观察1 资料与方法 1.1 一般资料 本组脑梗死50例，均经头CT证实为脑梗死，合并脑出血或出血性梗死及严重心、肺、肝、肾疾病者不入选，按入院先后随机分为纳洛酮治疗组和复方丹参、维脑路通对照组。治疗组25例，男15例，女10例，年龄55~80岁，平均(61.8±9.5)岁；对照组25例，男14例，女11例，年龄51~75岁，平均(60.8±10.3)岁。根据全国第二次脑血管学术会议通过的卒中患者临床神经功能缺损评分(NDS)标准，分为轻、中、重型。治疗组轻型(0~15分)9例；中型(16~30分)12例；重型(31~45分)4例。对照组轻型8例；中型14例；重型3例。 1.2 治疗方法 治疗组：纳洛酮1.2~1.6 mg溶于生理盐水250 ml中静脉滴注，2周为1个疗程；对照组：丹参30 ml、维脑路通0.4、胞二磷胆碱1.0溶于生理盐水250 ml静脉滴注，2周为1个疗程，两组均根据病情给予控制血压，纠正水、电解质、酸碱失衡、降颅压，预防肺内感染等并发症及对症治疗。 1.3 疗效评价 神经功能缺损评分减少90%~100%为基本痊愈、减少46%~89%为显著进步、减少18%~45%为进步。减少18%以内为无变化，增加18%以上为恶化。显效包括基本痊愈+显著进步；有效包括基本痊愈+显著进步+恶化。 1.4 统计学方法 庇的比较采用χ2检验，以P0.05为差异有统计学意义。 2 结果 两组疗效比较见表1。治疗组神经功能改善程度明显优于对照组。未发现明显的不良反应，无出血等并发症。 3 讨论 脑梗死是脑的血液供应障碍，致脑组织缺血、缺氧、引起脑软化的病症。脑梗死的治疗，关键在于挽救半暗带，及时恢复脑血流，减轻脑组织缺血、缺氧，同时针对脑梗死的病理、生理多个环节进行调节，才能获得较好的疗效。纳洛酮是羟二氢吗啡酮衍生物。一般认为纳洛酮通过拮抗阿片受体，而减轻β-内啡肽所产生的病理反应来治疗脑梗死。纳洛酮是内源性阿片样物质的特异性拮抗剂，极易透过血脑屏障，可一定程度地阻断该类物质介导的神经毒作用。同时纳洛酮还可直接作用于脑细胞，通过抑制蛋白水解稳定溶酶体膜，抑制脂质过氧化，增加环磷酸腺苷的含量，稳定细胞膜对钙的通透性，减轻细胞内钙超载，改善脑细胞代谢，抑制兴奋性氨基酸的作用，改善脑灌注，增加缺血区域的血流量，减轻脑水肿。机体在应激状态下，下丘脑释放因子促使垂体前叶释放ACTH和β-内啡肽。β-内啡肽可与阿片受体结合影响神经功能，加重或促进缺血性脑水肿的形成和发展。脑灌注不足，脑血流量减少会引起神经功能继发性损害，临床上的昏迷、瘫痪、失语等症状，可由脑组织坏死引起，也可由脑组织水肿区半暗带的大脑神经元突触传递障碍所致。这对机体不利甚至是致命的，若早期使用纳洛酮，及时阻断恶性循环可达到事半功倍的效果，可为下一步治疗争得更多的机会。 参考文献 ［1］ 孟家媚.对脑卒中临床研究工作的建议.中华神经杂志，1998，21：57. ［2］ 中华神经科学会中华神经外科学分会.各类脑血管病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29(6)：379. ［3］ 孟庆林.纳洛酮治疗脑梗死的现状与展望.中国急救医学，2000，20(2)：123. ［4］ 仝元章.严酸纳洛酮对脑梗死疗效的研究.中国实用内科杂志，1995，15(5)：301. ［5］ 邵京山，应剑红，翟爱玲，等.纳洛酮实验预测脑梗死预后的临床研究.中国急救医学，1999，17(2)：14. 1