血管紧张素转换酶抑制剂在50例肾脏病中应用研究.docVIP

血管紧张素转换酶抑制剂在50例肾脏病中应用研究.doc

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血管紧张素转换酶抑制剂在50例肾脏病中应用研究【摘要】 目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在肾脏病中的作用。方法 分析我院从2000年1月至2008年1月期间对常规用利尿剂加钙拮抗剂与其联合ACEI,在肾脏病中的治疗效果。结果 ACEI可以很好地控制血压,降低尿蛋白及血浆肌酐浓度, 从而延缓肾损害的进程。结论 ACEI通过阻止血管紧张素Ⅱ的生成,降低血浆血管紧张素Ⅱ浓度和减少醛固酮分泌,从而使周围小动脉扩张,降低血压。能减少蛋白尿,明显延缓肾功能恶化,保护肾脏。? 【关键词】 降压;蛋白尿;保护肾脏 高血压肾病、糖尿病肾病及原发性肾小球肾炎是常见的终末期肾病的原因,肾脏损害,患者除血压升高外,尿中出现蛋白尿及血浆肌酐浓度增高,引起一系列的临床表现。分析我院从2000年1月至2008年1月期间对常规用利尿剂加钙拮抗剂与其联合ACEI,以观察ACEI在高血压肾脏中的作用,现总结报告如下。? 1 资料与方法? 高血压肾病50例,分2组治疗观察。①治疗组25例中男16例,女9例,年龄32~75岁,收缩压165~180 mm Hg,舒张压110~128 mm Hg,脉压平均62 mm Hg,化验:尿蛋白(++-++++),血肌酐浓度平均224 μmol/L。②对照组25例中男17例,女8例,年龄34~73岁,收缩压164~180 mm Hg,舒张压110~129 mm Hg,脉压平均60 mm Hg,化验尿蛋白(++-++++),血肌酐浓度平均219 μmol/L。? 2组均采用常规疗法:低盐饮食,利尿剂,钙拮抗剂及对症处理。治疗组在常规治疗的基础上加服卡托普利片开始每12.5 mg,1日3次,渐至每次50 mg,1日3次。? 2 结果? 经过4周治疗后,①治疗组:收缩压平均135 mm Hg,舒张压平均80 mm Hg, 尿蛋白(+-++),血浆肌酐浓度平均162 μmol/L.② 对照组:收缩压平均150 mm Hg,舒张压平均98 mm Hg,脉压平均45 mm Hg,尿蛋白(+-++),血浆肌酐浓度平均194 μmol/L。从以上统计数据看出治疗组加ACEI可以很好地控制血压,降低尿蛋白及血浆肌酐浓度, 从而延缓肾损害的进程。? 3 讨论? 3.1 ACEI的作用机制? 3.1.1 降低高血压 高血压促进肾损害进展, ACEI扩张出球小动脉作用强于入球小动脉,可直接降低肾小球内高压力,所以对肾脏病合并的高血压(包括原发性高血压及肾实质性高血压),ACEI或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂应为首选降压药。 血压控制力争达标:尿蛋白1 g/d时,血压应降至125/75 mm Hg。? 3.1.2 减少蛋白尿 蛋白尿、尤其大量蛋白尿,能促进肾损害进展。ACEI能通过改善肾小球内高压、高灌注及高滤过,及改善肾小球滤过膜选择通透性而减少尿蛋白排泄。糖尿病及高血压患者,从尿白蛋白排泄率增高开始即应该应用ACEI。? 3.1.3 延缓肾损害进展 因其可抑制肾组织细胞炎症反应和硬化的过程,减少肾脏细胞外基质蓄积,拮抗肾小球硬化及肾间质纤维化而延缓肾损害进展。? 3.2 ACEI的使用方法 ACEI类药物均需从小量开始应用,然后逐渐加量至起效,对可能存在肾动脉粥样硬化的老年人更应如此,以免降血压过度。? 3.2.1 降低高血压 宜首选长效ACEI治疗。为有效降压,ACEI常需与其他降压药物配伍应用:首选配伍药为小剂量利尿剂;降压效果欠佳,联合钙通道阻滞剂;如效果差,心率快者加β受体阻断剂或α及β受体阻断剂,心率慢者改非双氢吡啶类钙通道阻滞剂为双氢吡啶类钙通道阻滞剂;降压还不满意,最后加α受体阻断剂。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂也可与ACEI联合应用。? 3.2.2 减少尿蛋白及延缓肾损害进展 ACEI常需较大剂量,长时间,并限制饮食中蛋白质及盐摄入量。? 3.3 ACEI的不良反应? 3.3.1 咳嗽 占10%~20%,可能与激肽酶被抑制相关,使缓激肽及前列腺素浓度增高引发咳嗽。严重者应停服ACEI,改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。? 3.3.2 肾功能损害 用药头两月血清肌酐(SCr)可轻度上升,勿停药;如果用药过程中SCr上升过高(升幅30%~50%)应停用ACEI。? 3.3.3 血钾升高 此与醛固酮被抑制相关,肾功能不全时尤易发生。血钾过高即应停用ACEI,并及时治疗。? 3.3.4 其他 偶有神经血管性水肿、皮疹及白细胞减少等,出现时应停用ACEI。? 3.4 ACEI应用的注意事项? 3.4.1 肾功能不全患者SCr265 mmol/L(3 mg/dl)时,是否仍可用ACEI存在着争议,需慎重。? 3.

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