血管紧张素转换酶抑制剂对糖尿病肾病患者肾保护作用临床研究.docVIP

血管紧张素转换酶抑制剂对糖尿病肾病患者肾保护作用临床研究【关键词】 2型糖尿病肾病；血管紧张素转换酶抑制剂；24小时尿蛋白 对80例合并有轻、中度肾损害的2型糖尿病患者,在常规糖尿病治疗的同时分别给予血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利：开博通）及钙通道阻滞剂(硝苯地平控释片:伲福达)。治疗8周后比较24 h尿蛋白。以血管紧张素转换酶抑制剂组显著下降，提示血管紧张素转换酶抑制剂对2型糖尿病患者有很好的肾脏保护作用。 糖尿病肾病(diabetic．nephropathy，DN)是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一,在我国96%以上的糖尿病患者为2型糖尿病。发病后约10～20年发展为DN，一旦发生DN，其进展至终末期肾功能衰竭的速度比一般肾病快14倍之多[1]，因此，预防和延缓DN发展可提高糖尿病患者的生活质量和生存率，减轻乃至消除蛋白尿是临床治疗的重点。最新研究表明，血管紧张素转换酶抑制剂对肾脏有保护作用，降尿蛋白显著。 1 对象与方法 1．1 研究对象 80例患者均为2006年1月至2007年12月在我科门诊、病房诊治的2型糖尿病患者，病史均在5年以上，合并轻中度肾损害，年龄45～75岁，平均（55±3）岁，按服用卡托普利能否引起咳嗽，不能耐受者服用钙通道阻滞剂硝苯地平控释片（伲福达），耐受者，服用血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利：开博通）。每组40例,治疗8周。入选标准： ①根据1999年WHO制订的糖尿病诊断标准确诊的2型糖尿病患者，空腹血糖≤7．0 mmol/L，餐后2 h血糖≤11．0 mmol/L，糖化血红蛋白＜7．5 mmol/L；②能够耐受上述药物，无用药禁忌；③轻中度肾功能损害标准：24 h尿蛋白排泄量500～1500 mg，血肌酐≤130 μmol/L尿素氮≤7．5 mmol/L，血钾≤5．3 mmol/L;④血脂控制总胆固醇≤5．80 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇≤3．70 mmol/L，三酰甘油≤1．70 mmol/L；⑤停用降压药2周，血压为135/75～160/100 mm Hg。排除标准：①合并有其他原因引起的肾功能损害；②合并心力衰竭、恶性肿瘤、风湿性疾病、结缔组织病、内分泌疾病。所有患者均在未服用任何降压药物2周后进入临床观察。两组一般情况比较，差异无统计学意义（表1）。于用药前及用药8周后观察血压、血脂、血钾、血糖、血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白、24 h尿蛋白。 1．2 统计学方法 结果用均数±标准差（x±s），表示，采用t检验。 2 结果 两组治疗前后血钾、血肌酐水平比较差异无统计学意义。与治疗前相比，2组收缩压、舒张压，24小时尿蛋白均有下降，差异有统计学意义(t值ACEI组分别为12．66，4．97，42．40，CCB组分别为4．10，2．53，14．11，P均＜0．05 )。治疗后，ACEI组与CCB组比较收缩压、24 h尿蛋白差异有统计学意义（t=3．517和23．58，P均＜0．05）。见表2。 3 讨论 糖尿病早期出现大小血管病变，从而影响各种不同器官，包括心脑肾的病理改变。ACEI能降低肾血管阻力，增加肾脏血流，促进钠和水的排泄，其扩张肾小球出球小动脉的作用超过扩张入球小动脉的作用。ACEI能够预防糖尿病肾病患者微量白蛋白尿进展成为大量蛋白尿并延缓肾功能损害的进展[2]。该药能间接改善肾小球囊内高压力、高灌注、高滤过，降低“三高”。该药能减少肾小球内细胞外基质蓄积，改善血管紧张素Ⅱ对肾小球滤过膜孔径的影响，从而减慢肾小球的硬化，保护肾功能，减少尿蛋白的排泄[3-5]。虽然长效二氢吡啶类钙通道阻滞剂CCB可通过有效控制高血压作用显示不同程度的减少尿蛋白。但不良反应较大，且减轻肾内“三高”明显不及ACEI。故早期不选用CCB,而选用ACEI。延缓肾功能不全的进展。 参考文献 1 孙世澜，曾红兵．老年人糖尿病肾病的治疗．中华老年医学杂志，2006，25：18-19． 2 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会．血管紧张素转换酶抑制剂在心血管病中应用中国专家共识．中华心血管病杂志，2007，35(2)：98． 3 Haas M，Leko-Mohr Z，Erler C，et al．Antiproteinuric versus antihypertensive effects of high-dose ACEinhibitor therapy．Am JKidney Dis．，2002,40:458-463． 4 Ruggenenti P，Perna A，Gherardi G，et al．Renoprotective properties of ACE-inhibition in no