迟发性外伤性颅内血肿49例临床研究.docVIP

迟发性外伤性颅内血肿49例临床研究【关键词】颅内血肿；迟发性；外伤性 迟发性外伤性颅内血肿(DTICH)在临床上发生率不高，但一旦出现，一般预后较差。我们总结了我院自2001年1月至2006年1月收治的49例迟发性外伤性颅内血肿患者的一般发病规律、临床特点、诊断，救治疗效的分析，为临床作出指导参考意义。 1 临床资料 1．1 一般资料 男36例，女13例。年龄9～67岁,平均39．8岁。交通伤40例,坠落伤7例,击打伤2例。入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)：13分9例。 1．2 临床表现 伤后有昏迷史34例,其中昏迷30 min内24例,30 min～2 h7例,持续昏迷3例;双瞳孔不等大21例;头痛,呕吐25例。意识障碍经治疗无改善或加深及入院后又出现意识障碍共35例。本组清醒患者15例,其中9例无明显症状。偏瘫加重或出现对侧瘫37例。21例为开颅术中或术后发现迟发性血肿。 1．3 血肿类型及血肿量 硬膜外16例、硬膜下14例、脑内25例、混合性4例；其中额部16例、颞部14例、额颞部3例、颞顶部4例、顶部3例、枕部3例、后颅窝2例、混合性4例。血肿量50 ml 13例。 1．4 CT检查情况 首次CT检查情况提示：外伤性蛛网膜下腔出血23例,脑挫裂伤15例,颅内积气6例,脑肿胀6例,无异常22例。第二次CT提示:硬脑膜外血肿29例,脑内血肿23例,硬脑膜下血肿16例,多发性血肿4例。血肿量10～60 ml,平均(24．8±5．6) ml,其中30 ml 34例,有明显中线移位28例,环池消失12例,一侧或双侧脑肿胀10例。 2 结果 以GCS标准评价预后。Ⅰ级：死亡，2例(4．08%)；Ⅱ级：植物生存，0例(0%)；Ⅲ级：重残，需要他人照顾，2例(4．08%)；Ⅳ级：中残，生活能自理，6例(12．24%)；Ⅴ级：良好，成人能工作学习，39例(79．59%)。 3 讨论 头外伤后，首次CT检查未发现颅内血肿，经过一段时间后再检查始发现颅内血肿；或于清除颅内血肿后又在颅内不同部位发现血肿者称外伤性迟发性颅内血肿[1]。其起病方式可为急性、亚急性、慢性[2]。受伤机制以减速性损伤居多，多数学者认为脑挫裂伤是该病发生的重要基础[3]。目前对于迟发血肿的发生机制认为有以下几点：①填塞效应(Tamponading effect)[4]的消失：颅脑损伤,特别是中、重型颅脑损伤后脑组织水肿及脑肿胀或某些呼吸道梗阻等原因引起颅内压增高，形成的填塞效应对颅骨骨折端的渗血、硬膜表面的渗血、脑挫裂伤灶、脑挫伤皮质小血管破裂、枕静脉破裂具有压迫作用而暂不形成血肿，但继后若采用过度换气, 强力脱水,脑脊液漏或外引流,消除颅内血肿及手术减压等措施或全身性低血压的影响使颅内压迅速降低，从而失去了填塞压迫效应，血流即可经受损的血管壁渗出并融合扩大形成血肿[5]。有些脑内血肿经过数日、数周才出现，其生理病理因素为脑损伤局部二氧化碳蓄积，引起脑血管扩张,进一步产生血管周围出血；血管痉挛引起脑局部缺血，脑组织坏死，血管破裂产生出血；脑损伤区释放酶的副产物，损伤脑血管壁产生出血，以额叶和颞叶较多见[6]。②血管舒缩机制障碍：外伤直接作用于血管，使血管舒缩功能障碍，引起血管壁坏死、破损和出血。③保护性机制：低血压或低血压高颅压时，在有效血容量恢复、血压上升、颅内压降低时，出血源开始出血，形成迟发血肿。④开颅术后迟发性颅内血肿手术清除血肿，去骨瓣减压使颅内压力急降，颅内压力梯度加大颅内容物迅速移位引起远隔手术区硬膜与颅板分离从而牵拉和扯断了硬膜血管或蛛网膜粒的撕裂使原有的颅骨骨折者更易引起出血[7]。亦有人认为硬膜外血肿清除术或减压术在迟发性血肿形成中起重要作用,这可能是由于血栓从创伤组织中的血管内驱除或受损血管堵塞作用的解除或由于颅内容物的迅速移位引起脑实质的血管损伤以及减压术后使脑内形成血肿更有余地[8]。 迟发性外伤性颅内血肿具有病情重，复杂隐蔽变化快，死亡率高等特点，故早期诊断有着及其重要的地位，头颅CT检查结合临床表现是早期诊断DTIH的关键和重要依据。患者均应在12 h内常规复查头颅CT，48 h内可选择性复查CT。如在治疗过程中出现意识障碍加重或治疗好转又突然加重，应随时复查CT，本组17例观察中病情加重，9例术后恢复不良或又加重。24 h内发现DTICH占67%，72 h内占94%，因此，伤后首次CT阳性者，即使临床无明显变化，亦应在72 h内动态CT扫描，尤以24 h内每6～12 h复查1次，如病情变化，发生以下情况：①出现严重临床症状，如清醒患者突然出现意识障碍或原来意识障碍进行性加重，剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安等；②观察治疗过程中出现新的神经系统体征，如偏瘫、失语等；③出现局