急性AMI合并心律失常处理.docVIP

急性心肌梗死早期合并心律失常的处理? 覃绍明 广西壮族自治区人民医院 急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血坏死。急性期常合并各种心律失常，尤其心肌梗死早期可发生严重心律失常，导致心脏骤停，甚至心脏性猝死。急性心肌梗死早期及时、正确的识别心律失常且处理方法得当是AMI治疗的关键部分。 一．?缓慢性心律失常? ?窦性心动过缓很常见，发牛率约9％～25％，占AMI相关心律失常的30％～40％，其多见于下壁AMI发生的第1h内。 大部分情况不需特别处理，症状性窦性心动过缓，心率慢于40次／分的窦性心动过缓并出现低血压或全身血流动力学紊乱症状者，应静脉推注(简称静推)0．6～1．0 mg阿托品。如果已使用最大剂量的阿托品(2 mg)，心动过缓持续存在，应建立临时起搏； ?传导阻滞，包括：房室传导阻滞(AVB)和束支传导阻滞。 临床研究显示，ST段抬高AMI病例中， AVB的发生率约7％左右，束支传导阻滞的发生率约5．3％；新出现AVB的患者相比原来即存在AVB的患者有更高的院内及远期的死亡率；新出现的完全性左束支传导阻滞通常预示可能现完全性的AVB或心力衰竭(简称心衰)。 当出现传导阻滞引起血流动力学改变时，应静推0．6—1．0 mg的阿托品，每五分钟可重复一次直至达到预期的疗效。异丙肾上腺素和氨茶碱，因其有致心律失常性并增加心肌氧耗量，不推荐使用。如果传导阻滞持续存在，应建立临时起搏。MI后抗凝或溶栓治疗增加临时起搏的出血风险，故静脉路径的选择上股静脉优于锁骨下静脉。如果传导阻滞持续存在(≥14天)应该考虑植入永久起搏器。 二.室上性心律失常／房颤 ?房颤? 房颤在AMI人群中亦非少见。在TRACE研究中，STEMI合并心衰的患者约21％有房颤。在STEMI急性期新发生的房颤多见于左旋支、右冠脉病变引起的心房梗死同时合并交感过度兴奋，左室或右室衰竭引起的心房过度扩张，或有基础慢性肺病，缺氧等情况。 对房颤的处理按不同的临床情况给予不同处理 对伴血流动力学紊乱或进行性心肌缺血的持续性房颤／房扑患者，应采取同步电复律； 对无血流动力学紊乱的持续性房颤及房扑，建议控制心室率：a．首选B受体阻滞剂, 除非有禁忌证；b．静脉应用地尔硫卓或维拉帕米。 折返性阵发性室上性心动过速 合并折返性阵发性室上性心动过速可 静脉使用腺苷：1—2 s内静推6 mg，如果无效，1～2min后再静推12mg。必要时可重复12mg； 静脉应用美托洛尔：每2～5 min给2．5～5．0 mg，在lO一15 min内总量15mg；也可静脉用短效的B受体阻滞剂艾司洛尔。 静脉应用地尔硫卓：2min内静推20mg(0．25 mg／kg)，随后以10 mg／h滴注维持； 采用食管调搏方法中止，可能较药物治疗更为安全、有效。 三.室性心律失常 AMI早期有20％的可能发生室性心律失常。有报道AMI患者48 h内室性早搏(简称窒早)发生率约为90％。非持续性室速(NSVT)发生率约为6％一40％。AMI患者常可发生室颤， 60％发生在AMI发病后4h内，80％发生在发病12h。 机制：MI后由于心肌缺血,心肌细胞电重构可能是MI急性期室性心律失常发生的主要机制。处理： 室颤／心室扑动／无脉性室速? 临床上有意识丧失或模糊，脉搏消失，血压测不出或显著降低等血流动力学严重障碍表现，心电图或心电监护表现为心室扑动、室颤或多形性室速或极快室速。应立即进入高级心肺复苏程序，予电复律和胸外按压。 经上述处理 如复律后血流动力学稳定者，予以静脉应用B受体阻滞剂； 血压低、血流动力学不稳定者则应予肾上腺素、加压素等维持灌注压； 对电复律难以控制的室颤，使用胺碘酮(一次性静推300 mg或5 mg／kg)或利多卡因后重复非同步电复律； 为预防初次室颤恢复窦性心律后再次发作，应纠正电解质及酸碱平衡紊乱(使血清钾浓度4．0 mEq／L，血清镁浓度2．0 mg／dL)。 室速? 对于室速根据血流动力学影响和心动过速形态予以分别处理： 导致血流动力学紊乱的持续多形性室速应以非同步电复律；而导致血流动力学紊乱的持续单形性室速应以同步电复律。 血流动力学稳定的持续单形性室速治疗如下： a．胺碘酮：10 min内静脉推注150 mg(或5 mg／kg)，必要时，可每10—15 min重复150 mg。也可在6h内输注360 mg(1 mg／min)，随后在1 8 h内输注540 mg(O．5 rag／rain)。总的累积剂量在24 h内不能超过2．2 g；也可以应用利多卡因等治疗； b．必要时同步电复律。 加速性室性自主节律及加速性交界区节律，加速性室性自主节律表现为宽QRS波，它的出现可能提示梗死区域的再灌注。加速性交界区节律表现为窄QRS波，它常见于下壁MI。