Glutamine - 台北市立万芳医院.DOC

Glutamine 報告者：臺北醫學大學?市立萬芳醫院 魏賓慧 營養師 報告日期：民國 87年 7月 9日 二、GLN的代謝 ( 酵素系統: (1) GLN synthetase (細胞質內) -- 骨骼肌、肝臟 (2) Glutaminase (粒線體內) -- 空腸、肝臟  GLN的生理效應 器官間氮及碳的運送者 提供能量，特別是快速分化的細胞 醣質新生的主要受質 合成nucleotide的重要前驅物 合成蛋白質 在腎臟中分解生成ammonia，參與尿素合成 調節蛋白質合成及分解速率 當肝臟刺激glycogen生成時，GLN在骨骼肌中則增加蛋白質合成 及降低蛋白質裂解。 合成Glutathione的前驅物  【Glutathione 】 結構：tripeptide ( Glutamate、cysteine、glycine) 作用：(抗氧化劑，清除自由基，避免身體組織及細胞(包括腸道 上皮細胞)受到自由基破壞。 (維持免疫細胞功能，為lymphocyte proliferation 及維持macrophage功能所必須 臨床發現及研究： (重症患者且MOF ( 缺乏抗氧化劑(如glutathione) 或參與glutathione合成代謝的物質 (如GLN，Vit C，Vit E，Se，Zn)。 (動物研究: C/T或acetaminophen ( glutathione裂解 添加GLN可維持血漿、肝臟及腸道中Glutathione含量， 改善存活率。 四、各器官間對GLN的代謝情況及吸收後的基礎狀況 、肝—為中央調節角色 依情況進行GLN合成或分解作用。 1、肝細胞分成: (1) periportal hepatocytes: 含glutaminase及合成尿素酵素(urea cycle)。 glutaminase是”ammonia signal amplifer” 肝臟GLN代謝及門脈血的NH3 ( 活化尿素合成。 (2) perivenous hepatocytes: 含GLN synthetase，將NH3轉變成GLN 門靜脈血 ( periportal hepatocytes ( perivenous hepatocytes ( 肝靜脈 ↓ ammonia detoxification的”後援系統”。 ↓ 避免hyperammonemia。 在健康人身上，此兩種系統呈平衡現象。 3、調節肝GLN代謝的機制： (1)門靜脈ammonia濃度： (高濃度GLN及alanine/低濃度ammonia : ( 有利肝中尿素合成。 (低濃度GLN及alanine/高濃度ammonia : ( 活化GLN合成 肝細胞膜上的GLN運送系統 ( 控制GLN進入細胞 五、疾病狀況下，各器官對GLN的利用情形與GLN添加 (一)、饑餓 動物實驗發現饑餓下: (腸道細胞攝取GLN ( 恒定或增加 ● 增加腸ammonia產生 ● 降低所攝入GLN轉變alanine釋出 門靜脈血中ammonia 增加 (增加腎臟GLN利用，釋出alanine (肝臟GLN合成 ( 增加 ● perivenous hepatocyte GLN synthetase活性增加， 增加GLN合成，減少urea產生 (動脈GLN濃度 ( 正常 (此適應步驟，為滿足腸、腎對GLN的需求， 降低骨骼肌蛋白質分解。 饑餓導致肌肉GLN含量在3天後降低。 補充GLN： (動脈血中GLN量增加20 % (被肝臟吸收佔60 %，其他則由腎及小腸吸收  代謝性酸中毒(metabolic acidosis) 代謝酸中毒造成: (腸道細胞對GLN消耗顯著降低 (腎為主要的消耗器官 腎glutaminase活性增加 ( ammonia濃度增加 (肝合成GLN 門靜脈 低濃度GLN及alanine/高濃度ammonia ( GLN synthetase活性增加 ( GLN合成增加，urea減少。 (動脈GLN濃度降低 Welbourne研究: 代謝酸中毒時，經腸給予0.49%(w/v)GLN-元素飲食 (vs.GLN-