COPD及支气管哮喘教案.DOC

第三军医大学理论与实验课教案JYS-08/A 第次课授课时间年月日 第节课教案完成时间年月日课程名称 教员 教授 专业层次 年级 授课方式 学时 授课题目（章，节） 基本教材、主要参考书 和相关网站 教学目标与要求： 教学内容与时间分配： 时间安排：1、介绍纤支镜发展简史及呼吸道临床应用解剖：5分钟； 2、纤支镜检查的适应症（包括临床应用进展）、禁忌症：35分钟 3、纤支镜设备及检查方法：17分钟 4、纤支镜检查的并发症、注意事项及处理原则：15分钟 5、相关肺部疾病的镜下表现（通过多媒体视频演示）：5分钟 6. 小结：3分钟。 教学重点与难点： 教学方法与手段： 教学组长审阅意见： 签名年月日教研室审阅意见：签名年月日 第三军医大学理论与实验课教案续页基 本 内 容教学方法手段 和时间分配(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD) 主要内容 概述 病因和发病机制 难点 临床表现与实验室检查 重点 诊断与鉴别诊断 COPD分级与分期 重点 治疗和预防 一、概述： ● 定义：COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或肺外）的不良效应。 ● 发病率：全球：全球：40岁及40岁以上成人COPD患病率:9~10%，吸烟者＞非吸烟者；男性＞女性（Halbert et al. 2006）；亚洲（11个国家）：6.2%。中国：1996，吸烟率37.6%，烟民占世界1/4，COPD发病率3.2%。 ●死亡率: --COPD在全世界的死亡原因中居第4位。 心脏疾病 脑血管疾病 急性呼吸道感染性疾病 COPD、HIV/AIDS --在中国大城市，COPD是第4位死亡原因，而农村地区则为第1位。 --2020年COPD将成为世界上医疗费用第5位疾病 ●慢性支气管炎（慢支炎）：气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床特征是慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年患病3个月以上，并连续2年或以上，除外其它已知原因的慢性咳嗽。 ●肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。破坏是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 ●哪些情况可诊断为COPD？ 1.具有气流阻塞的慢性支气管炎； 2.具有气流阻塞的肺气肿； 3.具有气流阻塞的慢支合并肺气肿； 4.气流阻塞为不可逆的支气管哮喘：支气管哮喘合并慢支、支气管哮喘合并肺气肿、支气管哮喘合并慢支和肺气肿 二、病因和发病机制 一）病因： 1.吸烟 2.职业性粉尘和化学物质 3.空气污染 4.感染 5. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 6.其他 二）发病机制 三）病理 1、病理改变：慢支炎、肺气肿的病理变化。 --上皮细胞变性、坏死、溃疡形成。纤毛倒 伏、变短、部分脱落。缓解期上皮细胞修复、增生、鳞状化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。 --支气管腺体 增生肥大，支气管厚度增加。炎细胞浸润，纤维增生导致管腔狭窄。 --肺过度膨胀，弹性减退。表面可见多个大小不等的大泡。 2、病理分型： 1）小叶中央型 2）全小叶型 3）混合型 3、病理生理 早期小气道功能异常，FEV1、FVC等正常。 随疾病发展，气道阻力增加，气流受限成为不可逆。 慢支并发肺气肿时，肺通气功能明显障碍，残总比值增加，肺毛细血管大量减少，肺泡间血流减少，通气血流比值降低。肺泡及毛细血管大量丧失，使换气功能发生障碍。可导致缺氧和二氧化碳潴留，最终出现呼吸衰竭。 三、临床表现与实验室检查 一）临床表现： 1.症状：起病缓慢、病程较长。 ☆慢性咳嗽 晨间咳嗽明显，夜间阵咳或排痰。 ☆咳痰 多为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性期痰量增多，可有脓性痰。 ☆气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD的标志性症状。 ☆喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。 ☆ 其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。 2.体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征: 视诊及触诊 胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽 (桶状胸)。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等，触觉语颤减弱。 叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可