急性胰腺炎100例临床研究.docVIP

急性胰腺炎100例临床研究（内蒙古通辽市医院 内蒙古 通辽 028000） 【摘要】目的:探讨急性胰腺炎发病因素，提高对急性胰腺炎诊治水平。方法：回顾性分析我科2008年来收治的急性胰腺炎住院患者100例，对其进行临床分析评价。结果：92例水肿型胰腺炎经过常规治疗后痊愈。住院1.5～4周，平均3周。8例出血坏死型者中6例出现肠麻痹，2例肾功衰竭，2例并发假性囊肿，经内科保守治疗好转出院。住院3～8周，平均6周。结论：急性胰腺炎发病因素多而复杂，胆源性胰腺炎占多数，其次为饮酒。 【关键词】急性胰腺炎；临床分析 【中图分类号】R142.19【文献标识码】B【文章编号】1005-0515（2011）09-0177-01 急性胰腺炎是临床上常见的急腹症之一，是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应［1］。其发病因素多而复杂，近年来急性胰腺炎的发病率有不断上升的趋势。现将我院收治的100例急性胰腺炎的临床资料总结报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料：100例均为2007年以来我院收治的住院患者，其中男性64例，女性36例，年龄18～69岁，平均年龄为44岁。全组病例均有胰腺炎的临床症状和体症，辅助检查血尿淀粉酶有相应的改变，腹彩或胰腺CT平扫或增强后，胰腺有形态学改变，均符合内科学第7版教材关于急性胰腺炎的诊断标准。其中水肿型胰腺炎92例，出血坏死型8例。病因中胆源性60例，酒精性20例，暴饮暴食16例，高脂血症2例，原因不明2例。 1.2 临床症状：持续性上腹部疼痛100例（100%），恶心呕吐84例（84%），发热16例（16%），腹胀76例（76%），腹膜炎表现12例（12%），血尿淀粉酶升高96例（96%），腹彩或CT平扫或增强后，胰腺有形态学改变64例（64%）。腹彩或胰腺CT表现为胰腺弥漫性增大，胰腺周围有渗出液。 1.3 治疗方法：轻型病人入院后给于禁食水，胃肠减压，抑酸，改善胰腺微循环，抑制胰液分泌等常规治疗。对于胆源性胰腺炎常规治疗同时给予加用抗生素，10例胆总管结石梗阻引起的行内镜下治疗。8例重症者上述治疗外，给予输血浆,白蛋白,或全血，同时加强抗生素力度。 2 结果 92例水肿型胰腺炎经过常规治疗后均治愈。住院1.5～4周，平均3周。8例出血坏死型者中6例出现肠麻痹，2例肾功衰竭，2例并发假性囊肿，经内科保守治疗好转出院。住院3～8周，平均6周。 3 讨论 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。胰腺含有非常丰富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性状态存在。在病理情况下，这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生。 胰酶在胰腺管内活化：由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，则使胰管内的各种酶原活化，活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。 胰酶在细胞内活化：胰腺泡细胞内的酶原颗粒，因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子（PSTI）防止细胞内酶活化。在细胞内形成的一种溶酶体酶，正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。在致病因子作用下，则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合，在pH低的情况下致使酶原在细胞内活化，而损害细胞自身。若胰酶流入组织间，将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害，病变继续发展则可发生多器官的损伤。 急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年来对其又进一步进行了深入的研究，发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等，在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用。 参考文献 ［1］ 陆再英等主编 .内科学. 第7版 . 北京 : 人民卫生出版社 ， 2008. 469－479 1