正畸牙移动过程中疼痛防预及治疗.doc

正畸牙移动过程中疼痛防预及治疗【中图分类号】R735 【文献标识码】A 【文章编号】1672-3783(2012)08-0156-01 现代医学所谓的疼痛（pain），是一种复杂的生理心理活动，是临床上常见的症状之一。国际疼痛学会于1980年把疼痛定义为“疼痛是实际发生或潜在组织损伤引起的一种不愉快的感觉及情感经历”。Philipp等发现95%的正畸患者在治疗中出现不同程度疼痛症状，94%的患者疼痛或不适症状的高峰期出现在治疗后的第一个24 h内。疼痛是正畸治疗中的一个常见反应，也是正畸医生、患者及家长共同关注的问题。 1 正畸过程中疼痛的发生机制 正畸治疗过程中，牙周膜在正畸力的作用下受压、缺血，出现炎症反应、水肿、无菌性坏死而产生疼痛。产生疼痛的主要机制是外周伤害性感受器受到刺激，牙周膜内的肥大细胞合成并释放了与炎症有关的化学介质和酶，它们相互作用引起局部血管扩张，毛细血管渗透压增高，使牙周膜内感受器的敏感性升高，进而导致疼痛的阈值降低，牙周感受器对刺激更加敏感，甚至原来疼痛阈值较高的感受器此时对刺激也变得很敏感，称为“痛觉过敏”。疼痛的化学介质数量巨大，主要来源于两类。一类是神经元固有介质包括不同的神经递质；另一类是神经系统固有的介质包括从炎症/免疫细胞和红细胞来源的物质如：前列腺素、缓激肽、细胞因子等。 1.1 神经元固有介质降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)和P物质(substance P,SP)是神经肽视神经系统的一类蛋白，属于肽类神经递质。CGRP的分布与SP类似，CGRP参与痛觉传导过程，而SP具有痛觉传入功能，并且当神经受到刺激时可从神经末稍释放。SP致痛的外周机制：SP可使牙髓内局部血管扩张，通透性增加，髓腔内压上升以至牙髓微循环障碍，导致C纤维兴奋性增加，兴奋阈值降低。SP可以介导产生内源性的致痛物质，间接引起C纤维兴奋阈值降低，如SP在C纤维支配区域激活缓激肽物质；SP作用于肥大细胞释放。 1.2 神经系统固有的介质神经生长因子(Nerve growth factor, NGF)是一种靶源性神经营养因子，对神经系统及非神经系统有广泛效应。周治等模拟牙受力过程，采用免疫组织化学的方法检测三叉神经节内NGF的表达。结果表明，正畸力作用下牙周牙髓组织内细胞合成分泌的NGF数量增加，于第3 d达到最高.正畸加力期间增高的NGC与C类神经纤维上的TrKA受体结合可能参与伤害性信息的感觉和传导。这说明正畸力作用期间NGF表达的增高与正畸初期疼痛可能有一定的关系。 2 正畸治疗引起疼痛的原因 综合各文献表述明确表明：矫治器类型不同产生的疼痛程度也会不同，在固定矫治过程中的多个步骤如分牙、弓丝的放置与激活、矫治力的大小、矫治器的去除也都可能引起患者疼痛。 2.1 矫治器的类型临床上使用的矫治器为固定式矫治器、活动矫治器和功能矫治器，有学者对不同矫治器所产生的疼痛进行了评估后认为固定矫治器及功能矫治器比活动矫治器产生了更为强烈的不适感，固定矫治器病人较其他矫治器病人的牙齿有更强烈的挤压感、紧拉感、疼痛感、敏感性。说明较其他的矫治器，固定矫治器疼痛更为强烈，但也有人发现固定矫治器和活动矫治器产生的不适感和疼痛并无统计学差异。 2.2 分牙通常，固定矫治的患者需要在磨牙的近远中分牙3～5 d，以提供间隙粘接带环。临床上常用的分牙装置主要有分牙簧、分牙橡皮圈，这些分牙装置都会给患者带来疼痛的经历。测定后发现：分牙后疼痛评分为1 h(VAS=11)、1 d(VAS=13)、7 d无明显疼痛;而龈沟液内的 IL-1、SP、PGE-2水平与对照牙比较有明显升高,且其水平在分牙1 d后达到高峰, 7 d消退；分牙簧组引起的疼痛较橡皮圈组弱,但差异无统计学意义；这两种分牙装置引起的疼痛都在分牙后第2天达到峰值，第5天时完全消退，疼痛使近一半的患者进食习惯改变，43%服用了止痛药。 2.3 弓丝的放置与激活初次戴入弓丝后产生疼痛几乎是每位正畸患者的体验。有报道,初戴Begg细丝矫治器放置首根弓丝后疼痛高峰期为24～48 h,9 d后疼痛逐渐消失。林新平报道,应用直丝弓矫治器后疼痛发生时间从1.3～13.5 h不等，平均发生时间为4.7 h,高峰期为24～48 h,7 d后疼痛逐渐消失。临床发现两种弓丝在10 h疼痛达到高峰，但超弹镍钛弓丝疼痛症状明显轻于传统镍钛弓丝。 2.4 初始牙位和正畸力的大小很多学者对牙齿施加轻力才会得到更有效的、生理性的牙移动并且产生更少的疼痛感进行了讨论。 2.5 矫治器的去除去除矫治器时患者也会感受到疼痛，若是用力不当，患者常难以忍受。去除托槽时的疼痛与加力的方向有很大的关系。去除托槽时使用的压入力较其