尿毒症的治疗 - 马偕纪念医院.ppt

尿毒症：急、慢性腎衰竭 馬偕醫院 腎臟內科 潘吉豐醫師 急、慢性腎衰竭，最終的臨床表現就是尿毒症。 所謂『尿毒症』就是指腎功能幾乎全部喪失（極度衰竭）時，所引起的症狀（臨床上為一症候群）。 尿毒症和腎功能（肌酸酐廓清率CCr）的關係：一般當CCr降至0.10~0.15 ml/min/kg淨體重 以下時，可預期尿毒症狀會出現。（但尿毒症的臨床症候受許多因素影響，而且個人對含氮物質增高時的耐受性不同，故尿毒症狀的輕重並不一定與Bun/Cr濃度增高成正比，視疾病種類及尿毒分子堆積的速度而有差異。一般而言，糖尿病患者更易受影響，因此常需早期透析。） 腎臟主要的功能： (一)排泄廢物：每天排出1~2升之水份及25~35公克的蛋白質 代謝的含氮廢物。（主要為尿素、尿酸、肌酸酐） (二)調節水份及電解質：維護鈉、鉀、鈣、鎂、磷之穩定 及維持血漿滲透壓。 (三)調節酸鹼平衡 (四)調整血壓：經由腎素體系進行調節。 (五)荷爾蒙的製造：製造活性vit.D3(以維持骨頭的鈣、磷 代謝)，製造紅血球生成素（維持血紅素之平穩）、腎 素（renin）、前列腺素等。 (六)參與荷爾蒙的代謝：胰島素、副甲狀腺素、胃泌激素 …等。 尿毒分子(1) 雖然尿毒病人的尿毒影響著生物機能，但要精確的分析出每一毒性分子，是有其技術上的困難。因此建立毒性分子與疾病之間的因果關係更是困難的。 表1-1 部分尿毒分子及可能毒性作用: 尿素氮（urea） 1﹒誘發尿毒症狀：疲倦、頭痛及噁心、嘔吐。 2﹒抑制心臟搏出反應。 副甲狀腺荷爾蒙（PTH） 1﹒抑制造血機制。 2﹒減少紅血球對滲透壓的抗性。 3﹒抑制心肌的收縮。 ?2微小球蛋白（ ?2 -microglobulin） 1﹒引起神經、肌腱，及關節的類澱粉沉著。 2﹒病理性骨折,腕隧道症候群。 尿毒分子(2) 表1-1 部分尿毒分子及可能毒性作用: 多胺類（polyamine， spermine） 1﹒抑制造血機制，使貧血惡化。 2﹒引發尿毒症狀，抽慉、低體溫、噁心及免疫不全。 胜太鏈（peptides） 1﹒抑制藥物及蛋白質的結合。 2﹒減少白血球吞噬能力及血小板凝集。 3﹒影響葡萄糖耐受性。 甲基亞氧基甲二胺（Methylguanidine） 1﹒引起胃潰瘍、神經炎、噁心、腹瀉。 氧引孕硫酸鹽（Indoxylsufate） 1﹒抑制藥物及蛋白質之結合。 肌纖維醇（myoinositol） 1﹒減少神經之傳導速度。 尿毒症 分類： 1﹒急性尿毒症： 因急性腎衰竭引起者，有完全復原希望。 2﹒慢性尿毒症： 因慢性腎病進行至末期引起者，復原無望。 3﹒Acute on chronic DDx： 1﹒Hb/Ht 2﹒Hx + previous data 3﹒renal size 4﹒Clinical picture 慢性腎衰竭 原因： 引起慢性尿毒症最常見的原因為腎小球腎炎 （CGN）、糖尿病（DM）、腎硬化 (nephrosclerosis）、多囊腎（ADPKD）、 腎小管間質組織腎炎（CTIN）…等。 慢性腎病患其腎功能發生衰退通常都是漸進性的，約可分為下面四個階段： 1﹒腎之儲備功能減退（Diminished Renal Reserve) CCr:75--50,患者的整個腎功能比正常減少，但其 排泄與調節功能尚足以維持體內環境的正常，病 人毫無症狀。 2﹒腎功能不全（Renal Insufficiency) CCr:50--25,腎功能已不足以維持排泄與調節功能 完全正常,血尿素氮與肌酸酐值稍增高，腎濃縮功 能障礙，輕度貧血；但病人仍無症狀，除非病人 發生脫水、感染或心衰竭等。 3﹒腎衰竭（Renal Failure） CCr:25--10,腎功能已衰退到相當嚴重程度，以致 內在環境持續異常：血尿素氮與肌酸酐值中度增 高，尿液比重固定，夜尿，代謝性酸中毒，血鈣過 低，血磷過高等。 4