上呼吸道感染后慢性咳嗽58例临床治疗研究.doc

上呼吸道感染后慢性咳嗽58例临床治疗研究上呼吸道感染(上感)后常会出现慢性持续性咳嗽,(病程≥4周),反复发作的持续性咳嗽,不仅影响患者的工作和睡眠,而且可引起多种严重的并发症,是临床上呼吸系统疾病最常见的症状之一。研究表明,呼吸道病毒感染导致的气道损伤、炎症、气道高反应性是上呼吸道感染后咳嗽的原因。 2006年1月一2009年1月,我院门诊治疗上呼吸道感染后持续咳嗽58例。现报告如下。 1临床资料 58例患者中,男42例、女16例,年龄15～52岁、平均41.6岁。均符合以下诊断标准: 1,有明确近期上呼吸道感染史。2, 临床表现为咳嗽持续3―8周,多为刺激性干咳,呈阵发性,夜间为重,冷空气、灰尘、刺激性气体、运动、烟雾等诱发加重;无发热、无脓性痰。3,x线胸片检查正常。4,血白细胞计数及分类正常。5,排除胃食管反流、心功能不全等非呼吸2系统疾病。 治疗方法:58例均应用以下治疗:1,强的松片5～10 mg,qd,po。2,口服氨茶碱片0.1-0.2g,tid,po.3,苯海拉明片10-20mg,qn,po.具体剂量依患者身高、体重而定。疗程为5d。为客观评价疗效,未应用抗生素、抗病毒药物. 3结果 根据症状判定疗效,治愈(咳嗽完全消失)36例,有效(咳嗽明显减轻)13例,总有效率达84.5% 。全组中无明显不良反应发生。 4讨论 咳嗽是机体一种保护性反射动作,能将呼吸道内异物或分泌物排出体外,具有清除呼吸道刺激因子,抵御感染的作用。但是,咳嗽又是有害的,剧烈的咳嗽可致呼吸道出血和自发性气胸,长期的咳嗽是促进肺气肿的重要因素,频繁的咳嗽影响睡眠,消耗体力。 长期以来人们对于咳嗽的危害认识不足,多停留于诸如影响工作、睡眠和休息等浅层次的危害。而对于长期咳嗽的深层次危害则一直缺乏深入研究。国外文献提出咳嗽本身造成的损伤可以导致气道炎症改变。而气道炎症会引起持久的咳嗽,两者之间形成恶性循环;反复剧烈咳嗽由于肺泡压经常反复升高,会引起或加剧肺气肿的形成。气道炎症和气道高反应性也是支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病(COPD)共同的致病因素,部分上呼吸道感染后咳嗽可能为支气管哮喘及COPD的早期阶段,需尽早治疗。 感染后咳嗽的诊断主要是临床诊断和排除性诊断。当患者主诉咳嗽发生于呼吸道感染后面胸片正常时应考虑此诊断。感染后咳嗽可最终缓解,有时需短期口服皮质类固醇激素。吸入皮质类固醇激素或异丙托品亦可缓解咳嗽。感染病原体大多不能分离鉴定,成人中已知病原有:肺炎支原体、TWAR组肺炎衣原体,百日咳杆菌等,婴幼儿中沙眼衣原体,解脲支原体,巨细胞病毒,卡氏肺囊虫可能是导致持续性咳嗽的病因。 我们认为,持续性咳嗽诊治过程中应注意:(1)咳嗽病因应注意不典型支气管哮喘,鼻分泌物后流或慢性咽炎等,尤其应询问过敏史,家庭史和吸烟史,职业史等;(2)大多数咳嗽为一种病因,亦有部分为综合病因所致,需综合治疗;(3)咳嗽治疗无效时应酌情作上述有关检查,并先行耳鼻喉科检查;(4)按病因学诊断程序进行,以获得咳嗽的病因诊断和治疗,而不应盲目无效地对症治疗。 糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物。其主要的作用机制包括干扰花生四酸代谢,减轻白三烯和前列腺素的合成;抑制嗜酸性料细胞的趋化活性;抑制细胞因子的合成;减少微血管的渗漏;增加细胞膜上β2爱体的合成等。布地奈德干粉吸入剂作为吸入型糖皮质激素,当吸入体内后,其分子与靶器官的粮皮质激素受体(GR)上的结合位点结合,形成有活性的激素受体复合物,其以二基因转录,并抑制前炎症过程,通过抑制炎性细胞的聚集和活化,减轻上皮细胞的增生和损伤及基底膜的增厚,降低血管的通透性及新生血管的形成等,减轻气道的炎症,并逆转录气道高反应性。激素受体复合物与前炎症性转录因子间的直接相互作用是激素形成抗炎作用的关键机制及重要决定因素。 氨茶碱药物对支气管平滑肌的松弛作用最强可使支气管扩张,尤其是对痉挛状态的支气管效果显著,疗效可靠。苯海拉明可与组织中释放出来的组胺竞争效应细胞上的H1受体,从而制止过敏发作并可直接作用于延髓的咳嗽中枢,抑制咳嗽反射。 本文选用强的松联合氨茶碱同时夜间加用苯海拉明联合服药治疗,并观察疗效及副作用,发现半数以上病人可使咳嗽完全缓解,且副作用较小,仅有少数病人出现胃部不适和食欲减退,且多可耐受,无1例病人因副作用而中止治疗,肯有较高的依从性,有效率达84.5%。选用的药物价格低廉,有很高的性价比。 值得注意的是,感染不是慢性咳嗽的常见原因,不可盲目应用抗生素,以免造成抗生素的误用、滥用。 对慢性咳嗽不能做出正确的分析,盲目地抗感染治疗,在临床上非常普通。慢性持续性咳嗽的治疗分特异性治疗和非特异性治疗。特异性是针对病因治