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以剧烈头痛为主要症状脑梗死1例[关键词] 头痛；脑梗死；脑缺血 [中图分类号]R743.33 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210（2009）03（a）-125-01 急性脑梗死是神经内科的常见疾病，临床表现复杂多样，多以偏瘫、失语、感觉异常等症状急性起病为主要表现。常伴头痛症状，但多与其他神经功能缺损症状伴行，表现为剧烈头痛者少见。现将我院2008年9月收治的1例以剧烈头痛为首发症状的急性脑梗死病例报道如下： 1 一般资料 患者，男，67岁，以突发剧烈头痛1 h为主诉。1 h前，患者于正常活动中突然出现头痛，呈撕裂样，位于前额部，自觉向全脑部放散。症状半小时左右达高峰，伴有恶心、呕吐，呕吐为非喷射性。无明显言语及肢体活动不利，无抽搐，无意识障碍，无二便失禁。既往无高血压、糖尿病病史，无偏头痛病史。入院查体：体温36.5℃，脉搏90次/min，呼吸18次/min，血压130/90 mm Hg。意识清，言语流利，双瞳孔等大正圆，直径3.0 mm，对光反射灵敏。双侧鼻唇沟对称，伸舌居中，颈无抵抗，四肢肌力5级，双侧病理反射阴性。实验室检查：发病12 h内行腰椎穿刺，脑脊液压力150 mm H2O，外观无色透明，脑脊液生化常规检查均正常。血常规结果正常。血脂示胆固醇6.21 mmol/L，血清镁0.2 mmol/L，余各项生化指标结果正常。辅助检查：于急诊行头部CT检查示平扫未见异常，经颅多普勒超声检查示双侧大脑中动脉血流速度降低。2 d后复查头部影像学检查，头MRI平扫示右侧枕叶片状长T1信号，考虑为右侧枕叶脑梗死。治疗情况：应用20％甘露醇静滴后头痛无明显缓解。每天应用奥扎格雷钠注射液、银杏叶制剂、神经保护药物乙酰谷酰胺静滴，1周后症状逐渐缓解，2周治愈出院。 2 讨论 脑梗死是一种急性发生的、以神经功能缺损为特征的病变，结合症状、体征及神经影像学检查多可明确诊断[1]。本例患者就诊时以剧烈头痛为主诉，易与出血性脑血管病、颅内感染性疾病或血管性头痛相混淆，故应及早行头部CT检查，定期复查头部影像学检查，必要时腰椎穿刺以明确诊断。 卒中相关性头痛的发病机制目前尚不是十分清楚，可能有以下几方面的机制： 2.1 与一氧化氮和谷氨酸升高有关 脑缺血使得颅内一氧化氮和谷氨酸升高，同时缺血区域炎症介质聚集引发头痛症状，而脑内局部持续性低灌注引起脑血管闭塞，特别是大脑后循环区的梗死也可诱发偏头痛样表现[2]。最近发现，手术封堵卵圆孔和使用抗凝药物可以改善有先兆偏头痛，因此有学者提出，这些头痛发作可能只是血栓形成和栓塞性脑卒中的一个症状。 2.2 与血镁降低有关 脑梗死患者血清镁离子含量显著降低[3]。本病例血镁低于正常。低镁导致脑梗死剧烈头痛的机制与钙超载等多种因素有关。偏头痛患者血清镁水平无论在血清镁期还是在自然缓解期均显著低于正常[4]。镁是钙的天然拮抗剂，镁还可明显抑制5-羟色胺、组胺、儿茶酚胺的血管收缩活性[5]。目前，许多资料证实了用硫酸镁治疗偏头痛取得了良好效果。 2.3 与5-羟色胺等神经介质释放有关 在基底节区内含有5-羟色胺能末梢[6]，当基底节病变时，可刺激末梢分泌释放5-羟色胺等神经介质，这些物质可引起剧烈头痛。 2.4 与内啡肽含量增加有关 β-内啡肽是体内主要的内阿片肽之一，主要集中于下丘脑-垂体轴中。在疼痛、感染、中毒、发热、休克等应激状态下，垂体释放β-内啡肽增加[7]，缺血时内啡肽在中枢神经系统的含量增加[8]。内啡肽减少可至偏头痛发作已为公认，但内啡肽增加导致脑梗死剧烈头痛的机制尚不清楚。 很多研究表明，偏头痛引起脑梗死较脑缺血引起剧烈头痛可能更为常见[9]，但两者之间具有怎样的联系有待进一步研究。总之，脑梗死剧烈头痛的发生机制较为复杂，我们观察到的病例有限，尚需结合其他卒中危险因素及头痛机制的多因素分析，有待今后共同探讨。 [参考文献] [1]唐丽瓯.临床神经病学(英汉双语)[M].北京:人民卫生出版社,2004.169-174. [2]Heckmann JG, Lang CJG, Dietrich WB, et al. Symptomatic migraine linked to stroke due paradoxical embolism and elevated thrombosis risk [J].Cephalalgia,2002,22:154-156. [3]王守贞.钙镁与脑动脉硬化[J].国外医学,1991,12:185. [4]汤序洋,郑月钗,刘朝松,等.偏头痛患者血清镁水平的变化及其意义[J].脑与神经疾病杂志,1997,5(4):246. [