偏头痛及脑梗死关系临床研究.doc

偏头痛及脑梗死关系临床研究【摘要】目的：探讨偏头痛与脑梗死关系。方法：采用问卷调查方式统计750例脑梗死患者及960例无脑梗死偏头痛患者。结果：脑梗死患者750例，有偏头痛病史131例，占17.47%；对照组960例，有偏头痛病史37例，占3.85%。结论：偏头痛和脑梗死之间可能存在一定的双向联系。 【关键词】偏头痛；脑梗死 文章编号：1009-5519（2008）01-0053-02 中图分类号：R5 文献标识码：A 偏头痛特别是有先兆的偏头痛与脑梗死存在双向联系，但两者之间潜在的联系机制至今未能明确，为进一步探讨偏头痛与脑梗死的相关性，我们采用问卷调查方式统计了750例脑梗死患者及960例无脑梗死偏头痛病史。 １ 资料和方法 1.1 病例选择：2004年3月～2007年6月在本院神经内科住院的脑梗死患者750例，其中男408例，女342例，年龄51～68岁，平均（59±11.1）岁。符合以下条件：（１）符合1995年全国第四届脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准[１]，并经头颅ＣＴ或ＭＲＩ证实；（２）脑梗死患者入院时间距偏头痛症状发生的时间在1周内；（３）所有诊断为偏头痛的患者均依据国际头痛协会（1998）的诊断标准。对照组为同期入院无脑梗死的呼吸科及循环科患者及其家属960例，其中，男500例，女460例，年龄55～63岁，平均（58.1±11.4）岁。 1.2 方法：详细询问脑梗死组及对照组既往偏头痛病史情况，包括偏头痛的病程、发作时的情况、发作的频率、诊疗的情况及有无家族史。所有脑梗死患者于入院时进行全面病史调查，体检及卒中危险因素检测，包括高血压、高血脂、高血糖、心脏病史、吸烟史、卒中家族史。 1.3 统计与处理：利用χ2进行差异显著性检验。 ２ 结果 ２.1 偏头痛的患病率：见表1。 2.2 偏头痛组脑梗死的临床及头颅MRI表现：在131例有偏头痛病史的脑卒中患者中，同时伴有其他卒中危险因素87例，临床表现为肢体偏瘫或偏身感觉障碍为主，头颅MRI上表现梗死灶多在内外囊、额叶、皮质、枕叶、小脑、脑干等部位；不伴有其他卒中危险者44例，临床表现以偏盲、语言功能障碍、眩晕或共济失调为主，MRI上表现梗死灶多在枕叶、小脑、脑干、内外囊、皮质等部位。 2.3 脑梗死组有偏头痛史与无偏头痛史患者卒中危险因素的比较：高血压、糖尿病、高血脂、颈动脉斑块、严重高血压、大量饮酒（半斤/日）等卒中危险因素在偏头痛组与无偏头痛组之间差异均无统计学意义（P＞0.05）。 3 讨论 脑梗死和偏头痛是两种常见的易反复发作的疾病，从表面上看，两者并无共同点，偏头痛是反复或周期性发作的一侧搏动性疼痛，常伴有恶心、呕吐、畏光倦怠、抑郁。脑梗死是一种急性发生的以神经功能缺损为特征的病变。Kruit等[2]对有先兆偏头痛、无先兆偏头痛和无偏头痛对照组进行MRI检查后发现，虽然３组间总体脑梗死发病率差异无统计学意义，但是在偏头痛患者，特别是有先兆者后循环梗死较为常见，65％的梗死灶位于后循环，而在无先兆偏头痛和对照组中仅为47％和44％，原因可能是偏头痛发作时的局部低灌注和栓塞而不是动脉硬化和小血管疼痛。偏头痛与脑梗死的机制，目前尚不是十分清楚，皮质扩散抑制学说认为皮质扩散抑制（CSD）以一个短暂的兴奋波开始，从大脑皮质经后端扩散。可出现颅内血液收缩，局部缺血，使得大脑代谢功能受损，从而导致脑细胞水解及神经元进行性损伤。枕叶皮质由大脑后动脉供应，大脑后动脉是大脑动脉环中受神经支配最密切的一支，枕叶较易发生梗死[3]，这可解释视神经先兆的发生。有研究显示有65%梗死样病灶位于大脑后循环区，其中81%有先兆偏头痛患者，47%无先兆偏头痛患者的梗死灶位于后循环，Kruit等[2]研究发现8.1%有先兆偏头痛患者、2.2%无先兆患者和0.7%的对照组（P=0.05）在位于大脑后循环控制的小脑区有一个或多个梗死样损害。先兆期局部脑血流减少始于枕部，而脑血流“扩散抑制”是按大脑皮质细胞构筑拱式进行，脑血流减少区与某特定先兆相关皮质区并不一致，血流减少并不是由局部血管收缩所致，虽然皮质的血流灌注减少，但是脑血流下降的程度尚未达到导致脑缺血的程度。 脑缺血易引发偏头痛样发作较偏头痛引起脑梗死可能更为常见，这种缺血导致的偏头痛样发作常见于动脉夹层。缺血的程度、部位和持续时间、潜在动脉疾病的性质以及偏头痛史、年龄和遗传背景等因素都有可能与缺血导致有先兆偏头痛样发作有关。有学者提出这些偏头痛样发作可能只是血栓形成性和栓塞性脑卒中的一个症状[4]。颈动脉夹层是缺血性卒中的危险因素，颈动脉夹层所致的严重颈动脉狭窄可引发脑缺血和偏头痛样先兆，故推测颈动脉夹层和偏头痛之间可能存在共同的发病机制和易患因素。