围生期心肌病14例临床研究.doc

围生期心肌病14例临床研究【摘要】 目的 探讨围生期心肌病的临床特点及治疗方法,减少误诊率,降低孕妇及围产儿死亡率 方法 对2006年10月---2009年12月我院收治的14例围生期心肌病1临床资料回顾性分析 结果 14例临床治愈率85% 【关键词】 围生期心肌病 诊治 降低死亡率 围生期心肌病(PPCM)是一种少见的特发性充血性心肌病,占特发性心肌病的4%--8%,是一种以左心室扩大左心室收缩功能障碍为主的心肌损害性疾病,临床症状类似扩张型心肌病,以充血性心衰为主要表现,也有急性发作表现为急性左心衰竭症状。PPCM发生在产前一个月到产后20周内,大多发生在产后3个月内,可危及生命,但大多数预后良好[1]。现就14例病例做如下分析: 1 1临床资料 1.1 一般资料 本文收集2006年10月----2009年12月我科收治的14例PPCM病例,年龄24岁---37岁平均年龄27岁,孕前身体健康,无心脏病史,发病时间产前2例,产后1个月8例,5个月内4例。胎次 1胎12例,2胎2例。分娩方式 剖宫产2例 自然分娩12例。初产妇12例 经产妇2例。 1.2 临床特点 临床表现有胸闷、气短、心慌、不能平卧、乏力、浮肿、咳嗽等症状。2例产前有胸闷、气短、心慌症状,急诊行剖宫产术后症状加重,不能平卧、咳嗽、呼吸困难、咯粉红色泡沫样血痰,按急性左心衰竭从产科转入我科,其余12例在产后不同时期因胸闷、心慌、气短等症状自来就诊,收住我科。检查发现有心界扩大,心率增快,可闻及早搏,心尖部收缩期杂音,舒张期奔马律,肺部?音及双下肢水肿等改变。本组14例中心电图均有异常,主要表现为ST段下移,T波倒置及心律失常,心律失常以窦性心动过速并房性早搏和室性早搏多见。心脏彩超14例均有左心室扩大, LVEF25%---35%10例,35%--40%4例。贫血4例,严重低蛋白血症8例。 1.3 治疗及结果 PPCM心衰病人入院后均采用卧床休息、吸氧、低盐高蛋白饮食、断乳、限制入水量、强心利尿药物应用、ACEI类及szlig;-阻滞剂应用、抗凝等治疗,2例急性左心衰竭收入后立即按急性左心衰竭抢救原则给予高流量吸氧、静脉应用强心利尿剂、应用硝普钠针及抗凝等措施症状缓解。伴心律失常病人积极抗心律失常治疗,经15天治疗心衰基本控制,10例15天出院,4例25天出院,平均住院天数17.8天。出院后继续巩固治疗半年,门诊随访1--3年,心电图10例恢复正常,左心室扩大中10例基本恢复,2例有显著改善,LVEF?50%10例,心功能明显改善。2例患者出院后因劳累再次心衰左心室扩大无明显改善。 2讨论 2.1 发病率及病因 PPCM是发生在分娩前后的一组不明原因的以心肌病损为主的心衰综合征,文献报道发病率为1300---4000次分娩中发生一例,发病与多种因素有关,如病毒感染、营养不良、内分泌紊乱、情绪、免疫因素、肥胖、多次妊娠、贫血等有关[2]。本文14例中贫血及严重低蛋白血症占85%左右,说明营养不良在PPCM的发病中起重要作用。也有作者认为本病为妊娠分娩是原有隐匿的心肌病显现出临床症状。 2.2发病机制 PPCM发病机制较为复杂,与下列因素有关:(1)妊娠期血容量增加,心排出量增加心率加快,心肌耗氧量加大,妊娠末期血容量较妊娠前增加30%--45%;(2)妊娠晚期子宫增大、膈肌上升使心脏向左向上移位,出入心脏的大血管扭曲,心脏负担加重;(3)分娩期子宫收缩、产妇用力屏气,腹壁肌及骨骼肌同时工作,周围循环阻力及肺循环阻力均增加,使内脏及周围血液涌向心脏,胎儿娩出后子宫突然缩小,胎盘循环停止,子宫血窦内大量血液突然进入全身循环[3],加上子宫对下腔静脉挤压作用解除,盆腔及下肢静脉血液回心量明显增加;(4)病毒感染、营养不良等因素使劳累的心肌更易受损。所以分娩前后极易发生左心衰,呼吸困难,咯粉红色泡沫样血痰,应积极治疗,纠正心衰,逆转心脏扩大,以利心功能恢复,促使心肌缩小。 2.3治疗及预后 本病治疗应做到早诊断、早治疗,减少误诊,一般治疗包括卧床休息、严格限制液体入量及补液速度、吸氧、强心、利尿、扩张血管、抗凝及营养心肌等综合措施应用。PPCM应卧床休息到心脏恢复正常大小为止,一般需3---6个月[4]。szlig;―阻滞剂、ACEI类及醛固酮受体拮抗剂在 PPCM治疗方面已广泛应用,并取得良好效果,通过积极治疗经过长期随访,大部分病例均能康复,少部分因进行性心力衰竭死亡,亦可因肺栓塞或室性心律失常而猝死。 3 预防 做好围产期检查及保健,加强孕期合理营养,补充足够的蛋白质及维生素,提高孕妇抵抗力,避免孕期感染,以及防止多产多胎对预防PPCM的发生有重要意义。在产褥期应控制输液量及输液速度,对PPC