外伤性肝破裂术后引起胆汁淤积性黄疸2例临床研究.doc

外伤性肝破裂术后引起胆汁淤积性黄疸2例临床研究[关键词] 外伤；肝破裂；失血性休克；黄疸 [中图分类号]R657.3 [文献标识码]C [文章编号]1673-7210（2008）05（c）-123-01 黄疸可分为溶血性黄疸、阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸，但外伤性肝破裂术后引起胆汁淤积性黄疸较少见，近两年收治2例。现将发病机制及治疗分析如下： 1临床资料 1.1病例1 患儿，男，8岁。汽车撞伤腹部1 h，于1992年6月8日急诊入院。检查：贫血貌，烦躁不安，测血压4/0 kPa(30/0 mmHg)，腹部略胀，全腹明显的压痛、跳痛及肌紧张，肠鸣音减弱，腹部诊断性穿刺抽出不凝固的血液。诊断为腹部闭合性损伤、肝脏破裂、失血性休克。纠正休克的同时急行剖腹探查术，术中腹腔内有不凝固的血液约1 000 ml，肠系膜血管断裂，将其结扎，肝脏右叶膈面被膜撕裂约10 cm，用明胶海绵堵塞止血。术后血压正常后30 h出现黄疸，巩膜及皮肤黄染严重，尿似浓茶色，大便色浅，化验肝功能II55 U、TTT4 U、SGPT186 U、HBSAg(-)、HAV-IgM（-）、总胆红素42 μmol/L、直接胆红素20.3 μmol/L、总蛋白58 g/L、清蛋白34 g/L、AKP 18.9 U、尿胆红素弱阳性、尿胆素原阴性。口服鲁米那及静滴清蛋白等治疗10 d，巩膜及皮肤黄染消失、尿色正常，复查胆红素定量、尿三胆及肝功能均正常。患儿肠功能恢复，食欲良好。 1.2病例2 患儿，男，6岁。腹部外伤2 h。于2007年2月20日入院。腹部CT诊断：肝破裂。贫血貌，面色苍白，神志清醒，烦躁不安，心率170次/min，血压测不到，腹部隆起，肝、脾不大，右下腹穿刺抽出不凝血液约10 ml。诊断：肝脏破裂，失血性休克。纠正休克的同时，急诊手术。术中见肝右叶破裂长约4 cm，血管出血，行修补缝合。术后血压恢复正常。术后40 h出现全身皮肤及巩膜黄染，尿似浓茶水色，化验肝功能：总胆红素270 μmol/L，直接胆红素190 μmol/L，应用清蛋白、鲁米那补液抗感染治疗，黄染逐渐消退。复查肝功能正常。治疗12 d痊愈出院。 2讨论 2.1 黄疸的形成原因 黄疸分为溶血性黄疸、阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。溶血性黄疸，化验血胆红素定量主要以未结合胆红素增高为主、尿胆素原大量增加，而本病例是以结合胆红素增高为主，尿胆素原（-）。肝细胞性黄疸一般由病毒感染所致，未结合胆红素和结合胆红素均增高，尿胆素原一般增加，食欲减退，而本病例化验HAV-IgM(-)、HBsAg（-）、尿胆素原（-）、食欲良好。根据以上可排除溶血性和肝细胞性黄疸。本病例黄疸的主要原因是创伤性肝破裂，失血性休克引起肝功能减退而导致的胆汁淤积。其发病机制：创伤性肝破裂后由于失血性休克，体内有效循环血量减少，肝脏血流量也明显减少，肝窦状间隙和中心小叶静脉内血液淤滞，弥漫性血管内凝血，门脉压升高，肝中心小叶低氧，中心小叶常常伴有充血、出血及坏死现象，使肝功能受损。胆汁淤积所致的肝内梗阻性黄疸长期以来被认为是胆小管阻塞的结果。近年来，通过电子显微镜和组织化学等研究，发现其根本原因是肝功能减退时胆汁分泌衰竭。在正常情况下，胆盐可使胆汁形成可溶于水的乳粒，又可增加排入微细胆管中的水分。由于创伤性失血性休克使肝功能减退，胆盐形成不足和分泌衰竭而使乳粒形成及排入微细胆管中的水分减少，从而使胆汁不易分泌到微细胆管中而形成肝内阻塞现象。另外，由于微细胞胆管膜及胆小管上皮通透性增加，使胆汁内水分减少，这种胆汁易与黏蛋白凝结而成胆栓，可进一步加重胆汁的滞留。 2.2胆红素的正常代谢 胆红素对机体最严重的影响是对神经系统的毒性作用，尤其是未结合胆红素，因其为脂溶性，易与组织中的脂类亲和，而神经组织中脂类的含量很丰富，一旦胆红素进入脑组织，即与脑部基底核的脂类结合，将神经核染黄，并妨碍神经组织的正常功能，这叫核黄疸。所以治疗中如何迅速降低胆红素是治疗的关键。但要根据发病机制及胆红素的正常代谢而采取有效措施，以防出现并发症。 胆红素的正常代谢：在单核-巨噬细胞系统生成的胆红素是一种难溶于水的脂溶性物质，它进入血液后，主要与清蛋白结合成复合体，以利于运输。增加血浆中清蛋白的浓度，则可加大与胆红素结合的能力。“胆红素-清蛋白”是一种未结合胆红素，此种胆红素随血液循环到肝脏，很快被肝细胞摄取。肝脏能迅速摄取，主要是由于肝细胞内两种载体蛋白――Y蛋白和Z蛋白起的作用（以Y蛋白为主）。当血液入肝脏后，被血浆清蛋白运来的胆红素游离出来，而进入肝细胞立即与载体蛋白结合。与载体蛋白结合的胆红素即“胆红素-Y（或胆红素-Z）”被运到内质网，在葡萄糖醛酸氨基转移酶的催化下，与葡萄糖醛酸结合，