尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死临床研究.doc

尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死临床研究【摘要】目的：分析不同部位急性心肌梗死(AMI)患者静脉溶栓后临床症状及心律失常类型。方法：回顾总结86例不同部位急性心肌梗死患者尿激酶静脉溶栓后临床症状及心律失常类型。结果：前、侧壁心肌梗死易发生泵衰竭，下、后壁心梗易发生胃肠道症状。非Q波性心梗易发生梗死后心绞痛，前、侧壁，下、后壁心梗易发生一过性血压降低。在心律失常类型中以频发室性早搏最为多见。早搏发生率最高为前、侧壁心肌梗死，下后壁心肌梗死易发生房室传导阻滞。结论：尿激酶溶栓后的临床症状、心律失常类型均与心梗部位有关，应掌握其临床特征及其发生规律，提出相应治疗对策，从而减少意外事件发生。 【关键词】尿激酶；心肌梗死 文章编号：1009-5519（2007）11-1632-01 中图分类号：R5 文献标识码：B 静脉溶栓治疗急性心肌梗死（AMI）自上世纪80年代以后迅速开展，其血管再通率达到60％～70％[1]，但静脉溶栓也有一定的风险，如过敏、出血，并使AMI临床过程复杂化、非典型化。因此，我们总结分析了86例不同部位AMI患者静脉溶栓出现的临床症状及发生心律失常的类型，根据不同部位心肌梗死溶栓患者的临床特征，有预见性地提出相应的治疗对策，从而减少意外事件的发生。 1 资料与方法 1.1 临床资料：我院2001年7月～2006年7月住院的AMI患者，均按照1997年WHO标准确诊[2]，符合溶栓条件者给予尿激酶静脉溶栓共86例。其中男48例，女38例，年龄30～70岁，平均56.2岁。梗死部位为急性前、侧壁心肌梗死29例，急性下、后壁心肌梗死29例，急性非Q波心肌梗死28例。所有患者入CCU进行心电、血压监护1周并给予特级护理。 1.2 方法：用尿激酶（南京大学制药厂生产）150万U溶于生理盐水100 ml中，于30分钟内静脉滴完，用药前嚼服肠溶阿司匹林300 mg。 1.3 统计学方法：组间发生率的比较采用χ2检验，P0.05或P0.01为组间差异具有显著性或非常显著性。 2 结果（见表1、2） 3 讨论 静脉溶栓疗法已成为AMI有效治疗手段之一。越早，溶栓挽救的AMI就越多，患者从溶栓的获益也越多[3]，从时间来看1小时为黄金时间，2小时为最佳时间，6小时为规定时间窗，6～12小时为延迟溶栓[4]。但溶栓中除了易发生出血、过敏等风险外，心脏本身因溶栓可使心律失常发生率增高，甚至发生室壁穿孔，且使AMI的临床过程复杂化、非典型化。从表1可见，溶栓后临床症状与心梗部位有关。胃肠道症状与心梗部位差异显著，下、后壁心肌梗死发生率较高。这可能于迷走神经传入纤维的感受器几乎位于心脏下、后壁表面，缺血、缺氧刺激这些迷走神经纤维有关。低血压状态与心肌损伤及再灌注以及神经张力性改变等因素有关，非Q波性心肌梗死其心肌损伤量较小、低血压状态发生率低，与透壁性心肌梗死相比差异显著。梗死后心绞痛则相反，非Q波性心肌梗死发生率最高，这可能是由于坏死区保留了较多量的残存心肌，此心肌多处于缺血状态，除了增加心电的不稳定性之外，亦可造成梗死后心绞痛发生率高。泵衰竭多发生于前、侧壁心梗，从血运分布上看，左室前、侧壁所含心肌量大，溶栓后再灌注损伤可使部分心肌产生顿抑现象。顿抑心肌失去收缩功能是产生AMI溶栓后泵衰竭的主要原因。 从表2可见心律失常的产生与心肌梗死部位有关，再灌注心律失常的发生是溶栓再通的评价指标之一，心律失常发生类型中以频发室性早搏最多见。早搏发生率最高为前、侧壁心梗，与溶栓后再灌注损伤有关，由心室肌细胞本身兴奋性改变引起，而神经张力改变所起的作用较少。室速、室颤两种快速心律失常多发生在前、侧壁心梗，下、后壁心梗较低，非Q波性心肌梗死介于两者之间，不同心梗部位间差异显著（P0.01）。AMI溶栓后保护了大量的残存心肌，但同时又使这些心肌处于相对缺血状态，造成心电不稳定。传导阻滞（II度I型传导阻滞多见，且在10小时左右恢复）多出现在下、后壁心梗，是迷走神经张力增高的结果。 参考文献： [1] 黄德嘉.急性心肌梗死再灌注治疗策略的选择[J].中华心血管病杂志，2004，32（3）：195. [2] 中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死溶栓疗法参考方案[J].中华心血管病杂志，1996，24：328. [3] 叶任高，陆再英. 心血管疾病的溶栓、抗栓治疗内科学[M].第六版.北京：人民卫生出版社，2004.15. [4] 毛方术，曹加兴，葵 原，等.急救心肌梗死的药物治疗进展[J].现代医药卫生，2006，22（18）：2819. 收稿日期：2007-01-11 1