急性一氧化碳中毒迟发性脑病86例临床研究.doc

急性一氧化碳中毒迟发性脑病86例临床研究文章编号：1009-5519（2007）10-1508-02 中图分类号：R5 文献标识码：B 急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病是指急性CO中毒后出现所谓“假愈期”，意识恢复约2～60天后出现一系列神经精神症状。该病常见于冬季用煤取暖的北方地区。自1995年12月～2005年3月共收治86例急性CO中毒迟发性脑病患者。现将有关资料分析如下。 1 临床资料 1.1 一般资料：均有明确的CO中毒史。86例急性CO中毒迟发性脑病患者中男52例，女34例；年龄15～81岁，平均53岁，其中10～19岁2例，20～29岁4例，30～39岁7例，40～49岁8例，50～59岁25例，60岁以上40例。病因均为寒冬在密闭的室内用煤炉取暖而无良好的排烟设施所致。发病时均有不同程度的昏迷，昏迷时间（自发现患者昏迷至清醒的时间段）0.5小时～16天，平均7.8天。假愈期3～68天，平均23.7天。 1.2 迟发性脑病判定标准：急性CO中毒后2～60天出现神经精神损害，临床表现以急性痴呆为主的神经精神症状，诸如反应迟钝，精神淡漠，记忆力、定向力、计算力减弱，大小便失禁，震颤以及肌张力、腱反射亢进或减弱；脑电图（EEG）、头颅CT或MRI检查异常等。 1.3 临床表现：86例急性CO中毒迟发性脑病症状体征：痴呆77例(89.53%)，神经错乱36例（41.86%），行为紊乱32例（37.20%），小便失禁51例（59.30%），强握摸索（43例50%），四肢肌张力增高62例（72%），植物神经功能紊乱85例（99%），偏瘫5例（5.81%），失语8例（10.50%），缄默4例（4.65%），舞蹈症3例（3.50%），漫游症2例（2.30%），癫痫发作5例（5.81%），假性球麻痹5例（5.81%），去皮层状态2例（2.30%）。 1.4 辅助检查：所有患者均于迟发性脑病发生后做EEG、头颅CT或MRI检查。全部病例均有EEG异常，其中轻度异常19例，中度异常45例，重度异常22例，所有异常EEG中均有额部异常。78例有头部CT/MRI异常，表现为双侧苍白球低密度改变，两半球白质弥漫性异常信号改变，以及侧脑室扩大，脑沟变宽，腔隙性脑梗死样改变。 1.5 治疗与转归：全部病例均予脑细胞活化剂和改善微循环的药物以及对症支持疗法，同时给予高压氧治疗。平均住院37天。基本痊愈55例，语言及智能基本正常，生活可以自理。明显改善25例，4例无改善。2例因合并肺部感染而死亡。 2 讨论 急性CO中毒迟发性脑病在急性CO中毒中约占9%左右，CO与血红蛋白的结合力比与氧的结合力大300倍。一旦结合就难以分解，造成严重的低氧血症，使脑组织缺氧，发生脑细胞及神经组织的变性，继发脑血管病变，其中以大脑白质、苍白球、基底节区损害严重，海马区及小脑侧较轻，重者常出现脑水肿。迟发性脑病的发病机制，目前认为系脑血管继发性病变所致。病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及围管性细胞浸润、脑水肿，部分小血管内皮细胞肿大，管腔窄甚至完全闭塞。近年的研究表明迟发性脑病与脑缺氧造成少数胶质细胞损害，从而影响髓鞘代谢和形成有关。脱髓鞘改变乃因免疫机制所致，髓鞘的碱性蛋白作为抗原使T淋巴细胞致敏，后者攻击并破坏神经纤维髓鞘，而T淋巴细胞致敏过程所需时间正好与“假愈期”相符。从本文资料看，78例患者头颅CT/MRI表现为双侧苍白球及两半球白质弥漫性病变，脑室扩大，部分呈脑梗死样变化，提示本病脑白质髓鞘脱失变性和血管病变兼而有之。 由于本病的发生与CO中毒昏迷之间多有正常或近于正常的中间清醒期，故初诊时有较大可能误诊。为了及时正确的诊断本病，应注意以下几点：（1）发病前有明确的CO中毒史。(（2）大多有数日到数周的中间清醒期，此后再度出现有关的症状体征。（3）临床表现以急性痴呆，精神错乱，震颤麻痹为主。（4）排除其他脑缺氧损坏的病症如慢性酒精中毒、巴比妥盐中毒、锰中毒等。另外要注意与Alzheimer病，帕金森――痴呆综合征等以痴呆为主要表现的疾病相鉴别。无明确中间清醒期伴局灶定位体征者应与急性脑血管病相鉴别。（5）EEG、CT、MRI检查，尤其动态观察EEG的演变，对迟发性脑病的诊断及对预后的估计有重要价值。但均无特异性诊断意义。 目前本病尚无特效的治疗药物，因此高压氧治疗仍不失为最有效的治疗方法之一。患者预后与年龄及中毒后昏迷时间长短有明显关系。年龄越大，昏迷时间越长，中间清醒期越短，预后越差。本组资料显示，影像学改变轻或无改变，EEG异常程度轻者，治疗效果均较好，部分痴呆呈可逆性，可能与髓鞘再生修复有关。而病变广泛，痴呆明显者则不易完全治愈，可能与重度缺氧致部分轴索变性、坏死，造成不可逆