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- 2017-08-08 发布于福建
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新生儿肺出血38例临床研究
新生儿肺出血38例临床研究[关键词]新生儿;肺出血
[中图分类号]R722[文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2007)06(a)-100-02
新生儿肺出血是造成新生儿死亡的重要原因之一,是新生儿疾病中的一种急危重症。发病率约占活产婴儿的1‰~5‰,尸检的1%~40%[1]。新生儿肺出血至今仍缺乏早期特异性诊断方法,病因复杂,诊断困难,一旦确诊往往已到晚期,抢救难以奏效,病死率极高,其发病机制及治疗方法是世界性难题。因此积极加强对原疾病的治疗以及对新生儿肺出血的早期诊断与救治是非常重要的。现对我院2000年12月-2006年12月的38例新生儿肺出血临床研究分析如下:
1临床资料
1.1一般资料
于2000年12月至2006年12月间收治38例全部符合肺出血诊断标准[2],男22例、女16例。早产儿18例,足月产14例,过期产儿6例。体重<1500 g者8例,~2500 g者18例,>2500 g者14例。肺出血发生时间:生后24 h内12例,~3 d 19例,~7 d 5例,~14 d 2例。以生后24-72 h之间发生最多见。
1.2 新生儿肺出血原发疾病
新生儿窒息22例,新生儿缺氧缺血性脑病12例颅内出血10例,吸入性肺炎8例,呼吸窘迫综合征14例,败血症5例,硬肿症3例,感染性肺炎12例,新生儿高胆红素血症2例,消化道出血9例,32例存在2种或2种以上疾病。
1.3临床表现
38例新生儿肺出血患儿均在原发疾病基础上,突然病情加重,精神反应差,呼吸困难,节律不规则,呻吟,甚至呼吸暂停,皮肤紫绀或灰暗,口、鼻涌出数量不等的血性泡沫性液体。双肺听诊突然出现中小水泡音或湿性?音较前突然明显增多,心音低钝,心率减慢,气管插管时仍不断有泡沫性血性液体流出。
1.4实验室及X线检查
血小板计数:(80~150)×109/L 28例,150×109/L 10例,血红蛋<100 g/L 8例,100~150 g/L 20例,150g/L 10例。血气分析:PaCO2<45 mmHg 10例,<60 mmHg 22例,60 mmHg 6例。PaO240-50 mmHg 28例,50 mmHg 10例。胸片X线检查:X线表现三期,有水肿出血期、出血期、出血晚期 。肺水肿及局灶性出血X线表现,肺透亮度减低;小块状肺出血表现片絮状阴影,密度均匀一致;弥漫性肺出血表现大片状阴影,密度进一步增深或白肺。另外各期伴心影增大或进行性增大。本组实验研究:24例肺纹理增粗,肺透亮度减低,12例肺部可见斑片状阴影,2例肺淤血表现。
1.5治疗
积极治疗原发病的同时予以保暖,保持呼吸道通畅,吸氧,纠正酸中毒。注意体液输出量,限制补液滴速,并立即给予立止血,止血敏及气管内滴入立止血或肾上腺素以迅速止血,强心利尿改善循环及机械通气,必要时输注新鲜血浆或新鲜全血等综合治疗。机械通气治疗:初调参数,吸入氧浓度(FiO2)0.6-0.8,呼吸次数(RR)40-50次/min,PEEP 4-6 cmH2O,最大吸气峰压(PIP)25-30 cmH2O呼吸比(I/E)1∶1~1.5,同时持续监测经皮测血氧饱和度及定期监测血气分析,据具体情况调整呼吸机参数,使患儿得到满意氧合。观察12 h内未见气管内血性分泌物流出,临床症状好转肺部?音减少或消失,动脉血氧饱和度稳定在50 mmHg以上,可逐步降低呼吸机参数,并逐渐过度到CPAP,最后改用面罩或鼻导管吸氧。
2 结果
38例肺出血患儿,上呼吸机治疗28例中,治愈25例,治愈率89.3%。其中早产儿12例,治愈10例,治愈率83.33%。一般治疗7例,治愈1例,放弃治疗3例均死亡。
3讨论
新生儿肺出血是新生儿死亡的主要原因之一。本组病例研究新生儿肺出血主要与早产、极低体重、硬肿症、缺氧窒息、呼吸窘迫综合征、严重感染等因素有关。多种因素综合作用引起缺氧,使肺动脉压升高,肺毛细血管通透性增加及血管壁损伤,另外加上机体组织尤其是肺组织发育不够完善,肺泡少血管多易于出血;肺泡表面活性物质少,支气管壁和肺泡弹力纤维发育不成熟,容易闭塞导致缺氧而引起肺微血管损伤;毛细血管面积大于成年人的2-3倍;初出生2-5 d凝血因子生理性下降;早产儿凝血机制缺陷等。临床诊断标准为具有肺出血原发病和高危因素,突然出现呼吸困难加重、发绀、呻吟,口、鼻或气管内有非人为损伤性血性液体流出,而胃管内无血性液体。不能用原发病解释的肺部?音由无到有,由少到多,增多较快,肺部摄片动态观察,片状阴影变化较快。由于缺乏新生儿特异辅助诊断方法,临床漏诊率极高,许多新生儿肺出血往往是在尸检中才发现[3]。肺出血病情凶险,出现口、鼻涌出血性泡沫血液至死亡时间
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