系统性红斑狼疮并发下肢蜂窝织炎1例.docVIP

系统性红斑狼疮并发下肢蜂窝织炎1例[摘要] 系统性红斑狼疮属自身免疫性疾病，患者因全身和局部免疫功能低下，长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂及广谱抗生素，使感染的并发症越来越高。其中并发蜂窝织炎形成皮下脓肿较少见，且治疗过程中应用彩超引导下置管引流，取得较好的疗效。 [关键词] 系统性红斑狼疮；蜂窝织炎；病例报道 [中图分类号] R473.5 [文献标识码] C[文章编号] 1674-4721（2011）03（c）-134-01 笔者在临床遇到1例系统性红斑狼疮并发下肢蜂窝织炎患者，临床少见，现报道如下： 1 病历资料 患者，女性，40岁。因“反复双下肢水肿3年，左足背溃疡2个月，突发右侧小腿红肿、疼痛7 d”于2010年12月16日就诊。系统性红斑狼疮病史3年余，主要累及肾脏，山东大学齐鲁医院肾活检病理：狼疮性肾小球肾炎（Ⅱ+Ⅲ型）。病情多次复发，泼尼松反复加量，长期维持为每日为35～50 mg。于2010年9月并发左足背溃疡（约4 cm×2 cm），给予广谱抗生素、反复换药等治疗，溃疡逐渐缩小。于第7天前突发右侧小腿腓肠肌上端红肿、疼痛，伴发热，体温最高达39.6℃，当地给予输液治疗，肿痛逐渐加重，疼痛难忍，急诊入院。既往无糖尿病病史，否认家族遗传病史。查体：Bp 160/100 mmHg，T 38.6℃，库欣貌，双侧面颊部毛细血管扩张，双下肢凹陷性水肿，右侧腓肠肌上端可触及约8 cm×6 cm皮下包块，局部皮肤变硬、红、肿、热、触痛，左侧足背可见约2 cm×1 cm溃疡，局部无渗血、渗液。辅助检查，血常规：RBC 3.81×1012/L、Hb 104 g/L，WBC 8.37×1012/L、N 0.872、L 0.087、中性粒细胞计数7.3×109/L，ESR 42.0 mm/第1小时。尿常规：潜血（+）、蛋白质（+）。24 h尿蛋白定量：914 mg。CRP：50.7 mg/L。肝功能均正常。血培养：培养5 d无细菌生长。心电图、肝胆胰脾双肾彩超、肺部CT：无明显异常。给予哌拉西林/他唑巴坦、头孢硫脒抗感染3 d，右侧腓肠肌上端皮下包块红肿范围逐渐局限，局部皮下组织变硬，硬结下有波动感，双下肢出现3个痈（浸润范围约2 cm×2 cm）。为明确皮下包块性质，在彩超引导下行皮下包块诊断性穿刺，抽出脓血性液体，随即再次在彩超引导下行“S猪尾”型管置管引流术，抽出约60 ml脓血性坏死组织，抽出液立即送检，反复0.9% NaCl溶液（加庆大霉素80 000 u）冲洗并持续引流，加用甲硝唑，右下肢皮下包块逐渐好转，双下肢痈消失。穿刺液涂片未见细菌，培养：无菌生长。最后诊断：系统性红斑狼疮、左足背溃疡、右下肢蜂窝织炎、双下肢痈。 2 讨论 系统性红斑狼疮（SLE）是一种累及多系统多器官的弥漫性结缔组织病，临床表现错综复杂，由于病因不明，至今难以根治。糖皮质激素和免疫抑制剂的联合应用已使SLE的预后得到了明显的改善，但因使用时间较长，使SLE患者感染的并发症越来越高[1]。蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。常由溶血性链球菌引起，该菌能分泌透明质酸酶，分解结缔组织中的透明质酸，使基质分解，还能分泌链激酶，可溶解纤维素，故细菌易通过组织间隙和淋巴管向周围蔓延扩散，与周围组织界限不清，病变中央部分因缺血常发生坏死[2]。彩超可见病变区软组织肿胀，病情进一步进展可表现为弥漫性低回声，或不规则的不均匀中强回声及其间散在的不规则无回声，病变边界不清，动态跟踪检查可见病变组织与正常皮下组织逐渐相移行[3]。该患者并发蜂窝织炎可能与下列因素有关：①左足背溃疡，易引起细菌移入；②长期应用大剂量糖皮质激素及免疫抑制剂，导致机体疾病抵抗力下降；③反复多次广谱抗生素的使用，增加了条件致病菌和耐药菌株致病机会；④双下肢凹陷性水肿，活动少，局部组织血运差；⑤合并贫血、营养不良、低蛋白血症等，机体免疫功能降低，易引起感染；⑥自身免疫功能紊乱，吞噬细胞作用减弱，免疫功能低下[4]。致病菌进入血液后形成微血栓，随血液流动滞留于右下肢腓肠肌上端，迅速在局部蔓延，起初表现为境界不明显的弥漫浸润性斑块，以后感染症状迅速扩展和加重，局部红、肿、热、痛，伴显著的指压性水肿及压痛，中央部分形成肿硬的斑块，以后软化形成脓肿，致病菌及毒素进入血液，引起双下肢多发痈。坏死组织培养阴性，可能是在有氧条件下厌氧菌无法生长，导致阴性结果，但从抽出液呈血性坏死组织来看，溶血性链球菌感染可能性较大，阴性结果可能与先前静滴哌拉西林/他唑巴坦有关，局部感染局限后又出现双下肢多发痈，提示存在金黄色葡萄菌感染。给予哌拉西林/他唑巴坦+头孢硫脒+甲硝唑联合抗感染，并在彩超引导下行“S”型导管置入引流，反复庆大霉素+甲硝唑冲洗，病