凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血.PPT

弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation，DIC） 三、发病机制 （一） 启动外源性凝血系统 1、原因：大手术、 创伤、感染、产科意外、 恶性肿瘤或实 质脏器坏死等 2、机制：组织受损 → 组织因子释放 → 与凝 血因子Ⅶ结合 →启动外源性凝血 系统  （二）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝血调控失衡 1、原因： 细菌、病毒、螺旋体、高热、持续的缺 氧、酸中毒、 抗原抗体复合物、内毒素、 羊水、转移的肿瘤细胞 。 2、机制： ⑴、血管内皮细胞损伤释放组织因子 ⑵、血管内皮细胞的抗凝作用降低（血栓调节蛋白/蛋白C和 硫酸乙酰肝素/抗凝血酶系统功能降低）。 （三）、血细胞大量破坏，血小板被激活 红细胞破坏→红细胞素、ADP→凝血 白细胞 凝血 血小板 第二信使 生理效应 （四）、促凝物质进入血液 第二节 影响弥散性血管内凝血 发生发展的因素 一、单核吞噬细胞系统功能受损 单核吞噬细胞系统功能受损→吞噬、清除血液中的凝血酶、纤维蛋白原、纤溶酶、FDP及内毒素的能力↓→功能处于“封闭”状态→DIC发生 。 二、肝功能严重障碍 1、蛋白C与抗凝血酶Ⅻ（AT- Ⅲ)抗凝物质合成减少 2、 F Ⅸa、FⅩa、FⅪa等促凝物质灭活降低 3、肝细胞坏死，释放组织因子 2、酸中毒 ① 损伤血管内皮细胞，启动内源和外源性凝血 系统，引起DIC的发生。 ② 血液PH降低，使凝血因子的酶活性升高； ③ 肝素的抗凝活性减弱； ④ 血小板聚集性加强等，使血液处于高凝状态 五、不适当地应用纤溶抑制剂 6一氨基已酸 、对羧基苄胺 过度抑制了纤溶系统，也可导致 DIC的发生。 第三节 弥散性血管内凝血 的分期和分型 一、分期 1．高凝期 特点：血液的高凝状态 2．消耗性低凝期 特点：凝血因子和血小 板被消耗而减少 3．继发性纤溶亢进期 特点：激活纤溶系统血液处于低凝状态 二、分型 （－）按DIC发生快慢分型 1．急性型 特点：在数小时或l－2天内发病，临床表现明显， 常以休克和出血为主，病情迅速恶化。常见于 严重感染、创伤以及异型输血、急性移植排斥。 2．慢性型 特点：病程长，机体有一定的代偿能力，临床表 现较轻，不明显 。常见于恶性肿瘤、胶原病 3 亚急性型 特点：在数天内逐渐形成DIC，其表现常介于急性 与慢性之间。常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎。 （二）按D1C的代偿情况分型 根据凝血物质的消耗与代偿情况可将DIC分为： 1 失代偿型 特点：凝血因子和血小板的消耗超过生成。 2．代偿型 特点：凝血因子和血小板的消耗与其代偿基本上 保持平衡 3．过度代偿型 特点：凝血因子和血小板代偿性生成迅速，甚至 超过其消耗 第四节 弥散性血管内凝血 的功能代谢变化 DIC的临床表现 （一）表现： 出血常为DI