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- 2017-08-08 发布于福建
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脑外伤后高血糖现象及预后相关性研究
脑外伤后高血糖现象及预后相关性研究[摘要] 目的:观察颅脑损伤患者急性期血糖浓度变化规律,分析其与预后的相关性。方法:131例颅脑损伤患者入院后即刻进行血糖检测,3周后接受了格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分。结果:颅脑损伤3周后中残、重残、植物生存状态以及急性期死亡患者的入院即刻血糖浓度均明显高于恢复良好患者(P<0.05,P<0.01)。结论:颅脑损伤患者急性期血糖浓度是近期预后的观察指标。
[关键词] 颅脑损伤;急性期;血糖浓度;GCS评分;预后
[中图分类号]R651.1+5 [文献标识码]B [文章编号]1673-7210(2008)11(b)-110-01
我们观察了131例颅脑损伤患者急性期(入院后即刻)血糖浓度变化,并与近期预后(入院后3周)比较,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2005年5月~2007年5月在我院住院治疗的脑外伤患者,病例纳入标准:①1周内有明确的脑外伤史。②发病后6 h内来我院首诊。③住院时间≥3周。本文共入选131例脑外伤患者,男80例,女51例,年龄24~71岁,平均(44.36±15.70)岁。
1.2 方法
1.2.1 血糖指标检测方法及结果判定入院后即刻抽取静脉血2 ml,用葡萄糖氧化酶法测血糖,仪器为美国Beckman公司CX7型生化自动分析仪。
1.2.2 预后评估指标及方法采用格拉斯哥昏迷量表(Glasgow coma scale,GCS)作为颅脑损伤预后评分指标,该量表由英国格拉斯哥颅脑损伤研究所Teasdale和Jennett于1974年编制,分别根据睁眼、语言和运动三方面的刺激反应进行计分,将三方面结果评分相加即为GCS 评分,分值越低,代表患者损伤程度越重,预后较差。本文以住院后3周时GCS评分进行预后分组,①恢复良好:GCS 评分≥6分;②中残:GCS 评分4~5分;③重残:GCS 评分3分;④植物生存:GCS 评分2分;⑤死亡:GCS 评分1分。
1.2.3 统计学处理采用SPSS10.0分析软件对收集到的数据进行处理,观察和统计数据用均数±标准差(x±s)表示,用t检验进行组间显著性分析。
2 结果
131例颅脑损伤患者急性期死亡6例(4.58%),3周后恢复良好患者91例(69.47%),中残患者16例(12.21%),重残11例(8.39%),植物生存7例(5.34%)。比较不同预后结局颅脑损伤患者急性期血糖浓度变化有显著性差异,恢复良好患者急性期血糖浓度(7.27±2.58) mmol/L,中残(8.45±2.94) mmol/L,重残(10.02±3.16) mmol/L,植物生存(12.50±4.22) mmol/L,急性期死亡(15.72±4.60) mmol/L。结果表明,颅脑损伤3周后中残、重残、植物生存状态以及急性期死亡患者的入院即刻血糖浓度均明显高于恢复良好患者(P<0.05,P<0.01)。
3 讨论
颅脑损伤患者血糖升高是临床很常见的现象,血糖在受伤后即升高,24 h达高峰,持续数小时或数天后渐降至正常范围,但多数作者强调,脑外伤后,血糖急骤升高是预后不好的一种提示,他们发现严重脑损伤患者入院24 h内血糖含量与GCS评分呈显著负相关,伤情越重,血糖越高[1-2]。后者浓度增加后,大量葡萄糖经无氧酵解途径,产生大量乳酸和氢离子,造成细胞内酸中毒,破坏血脑屏障,导致脑水肿,并促发一系列病理生理反应,加重中枢神经系统继发性损伤。为此,我们也测试了131例颅脑损伤患者急性期(入院后即刻)血糖浓度值,并于他们3周后病情变化比较,结果发现中残、重残、植物生存状态以及急性期死亡患者的入院即刻血糖浓度均明显高于3周后恢复良好患者,这表明颅脑损伤患者急性期血糖浓度与患者近期预后密切相关,这与其他报道结论一致[3-4]。
有关颅脑损伤引起的高血糖可能机制[1-3]是:①严重颅脑损伤后,机体发生强烈应激反应,导致交感神经-肾上腺髓质系统过度兴奋,血中儿茶酚胺水平显著升高,直接导致血糖浓度增高。②血糖升高反过来抑制胰岛素分泌,促进胰高血糖素分泌,这又导致肝糖原大量分解,间接升高血糖。③脑损伤后血内皮质醇和生长激素也增加,皮质醇降低糖的利用,生长激素增加脂肪分解,这些都造成血糖的升高。④急性脑损伤可损害下丘脑和垂体前叶功能,导致靶轴结构及功能改变,导致高血糖。⑤外伤后脱水剂和利尿剂的使用也引起肾脏排泄加快,此时机体处于高血糖反应,而胰岛素没有明显改变,甚至相对不足,产生类似糖尿病的病理损害。
既然高血糖对重度脑损伤患者危害相当大,故及时检测并有效地控制血糖可以改善患者的病情和预后。近年来临床上常用胰岛素治疗脑外伤后高血糖,但也有作者认为,创伤后胰岛素受
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