腺样体肥大及小儿耳鼻咽喉疾病关系探析.docVIP

腺样体肥大及小儿耳鼻咽喉疾病关系探析[关键词]腺样体肥大；耳鼻咽喉疾病；小儿 [中图分类号]R766[文献标识码]C[文章编号]1673-7210（2007）04（c）-121-02 近几年，由于儿童分泌性中耳炎、鼻窦炎、睡眠打鼾、呼吸暂停的病例逐渐增多,腺样体肥大的危害性引起了人们的重视，现对我科2005年10月-2006年9月门诊收治58例腺样体肥大患儿进行回顾性分析，并对腺样体肥大与小儿耳鼻咽喉疾病的关系给予探讨。 1 资料与方法 1.1 临床资料 本组58例中，男36例，女22例；年龄3-9岁，平均年龄5.2岁。病程均在半年以上，平均病程1.8年，CT确诊为腺样体肥大，经药物治疗2个月以上无效者行腺样体切除，伴发扁桃体肿大者同时切除扁桃体。术后随访6个月，评估疗效。 1.2 方法 全部患儿行声导抗检查、鼻窦CT检查、咽喉部检查、睡眠观察。 1.2.1声导抗检查受检儿处于安静自然睡眠状态，必要时可使用镇静剂。采用意大利Amplaid740测试仪测试。 判断标准：A型：钟型；峰值出现在0 daPa（正常范围：-100- +100 daPa）； B型：鼓室声导抗平缓，幅度＜0.3 cc；C型：鼓室图形态正常，但偏负压超过-150 daPa，幅度在正常范围 结果判断：B型、C型均为咽鼓管功能异常。 治愈标准：声导抗结果为A型。 1.2.2鼻窦CT检查采用美国通用公司生产的Gelightspeed 16 CT 扫描仪。 判断标准： 鼻窦CT示鼻窦黏膜肥厚或有脓性分泌即为鼻窦炎。 治愈标准：参考 １９９７年海口标准[1]评定疗效，术后复查鼻窦 ＣＴ。治愈：窦腔及诸结构清晰， 无黏膜肥厚及脓性分泌物；好转：鼻窦黏膜仍有肥厚或有少量脓性分泌物， 但较术前 ＣＴ 好转； 无效： 窦腔黏膜肥厚或有息肉形成，有脓性分泌物，ＣＴ 较术前无改善或加重。 1.2.3 睡眠呼吸暂停（鼾症）的诊断一次睡眠呼吸暂停事件定义为口鼻气流停止≥５ s，AHI≥５次／h[2]。请患儿家长配合观察患儿睡眠状况，根据患儿入睡后是否憋气及憋气的频率确定是否患有睡眠呼吸暂停。 疗效评定标准：治愈:鼾声、憋气消失；有效：憋气症状改善,鼾声明显减低；无效：鼾声及憋气无变化。 2 结果 说明：为便于分析，将疾病分为单种病与复合病，复合病名取每一种病名的第一字组合而成。 表1显示儿童腺样体肥大易引发鼾症（48.3%）、分泌性中耳炎（10.3%）、鼻窦炎（13.8%），其中鼾症的发病率明显高于其他两种疾病；还可引发多种疾病的同时发生，鼻窦炎合并分泌性中耳炎且合并鼾症（12.1%）、分泌性中耳炎合并鼾症（8.6%）、鼻窦炎合并分泌性中耳炎（6.9%），其发生率不容忽视。 为统计学方便，将后3组归为复合病组。经卡方检验得：χ2＝11.31，P＝0.01，有统计学意义。其中鼾症组疗效最好，其次是分泌性中耳炎、鼻窦炎组，复合病组疗效最差（表2）。 表2 58例腺样体肥大患儿手术后疗效分析 3 讨论 表1显示本组资料58例腺样体肥大患儿，单一病种与复合病同时考虑时，鼾症的发生率（69%）明显高于鼻窦炎（32.8%）、与分泌性中耳炎（29.3%）。而且虽然单一病种的发生率（72.4%）明显高于复合病发生率（27.6%），但复合病亦占有相当高的比例。 腺样体位于鼻咽顶后壁中线处,为咽淋巴环内环的组成部分，是人体的免疫器官。正常生理情况下,6-7岁时发育为最大，青春期后逐渐萎缩。腺样体肥大可引起耳、鼻、咽、喉等处症状。目前研究表明,其与儿童鼾症、鼻窦炎、分泌性中耳炎的病理生理及治疗等方面均有一定的相关性。腺样体肥大堵塞后鼻孔,压迫咽鼓管咽口,导致中耳腔和咽鼓管引流障碍,鼻腔和鼻咽部通气障碍,造成鼻阻塞，引起鼾症。鼻黏膜纤毛输送功能损害，鼻分泌物滞留,破坏咽鼓管正常生理功能。同时肥大的腺样体作为致病菌的贮存池,可引起咽鼓管逆行感染和鼻窦炎症的发生。 儿童期鼻咽部结构较成人有不同[1]，儿童鼻腔和鼻道狭窄，鼻窦发育不全，窦口较长而窄小；鼻窦黏膜嫩弱，相对较厚，淋巴管与血管丰富，一旦感染，致使黏膜肿胀较剧，分泌物较多，极易阻塞鼻道和窦口引起鼻窦引流和通气障碍，且妨碍鼻腔及鼻窦黏膜纤毛的正常运动，使炎症迁延不愈，较成人更易发生鼻窦炎[2]。儿童期咽鼓管较成人短、平、宽，且司咽鼓管开闭的肌肉收缩无力；咽鼓管软骨弹性较差，当鼓室处于负压状态时，咽鼓管软骨段的关闭容易塌陷；儿童的咀嚼功能本身发育不够完善和喜欢吃细粮,咽部肌肉得不到锻炼,也影响咽鼓管功能的发育。因此当鼻咽部阻塞、鼻腔狭窄时较成人更易引起分泌性中耳炎[3]。儿童咽腔、鼻咽部比较狭窄，而扁桃体、腺样