卵巢肿瘤CT影像诊断.PPT

按肿瘤细胞起源分类 上皮性肿瘤 浆液性囊腺瘤/癌 粘液性囊腺瘤/癌 宫内膜样肿瘤 透明细胞肿瘤 Brenner 肿瘤（卵巢纤维上皮瘤） 生殖细胞肿瘤 成熟畸胎瘤 非成熟畸胎瘤 无性细胞瘤 内胚窦瘤 绒毛膜癌 性索-间质肿瘤 纤维卵泡膜瘤 颗粒细胞瘤 硬化性间质瘤 Sertoli-Leydig细胞肿瘤 转移性肿瘤 一、上皮性肿瘤 占卵巢肿瘤的60% 85%恶性 60～70岁多见 良性 60% 交界性（低度恶性） 5% 恶性 35% 浆液性和粘液性囊腺瘤/癌 良、恶性上皮性肿瘤的区别 卵巢宫内膜样癌 占10～15% 其中15～30%与子宫内膜癌及子宫内膜增生同时发生 几乎所有都有子宫内膜异位产生； 30～50%病例见双侧卵巢受累 影像学表现 非特异，较大囊实性肿块，并可见子宫内膜增厚 透明细胞癌 占5% 75%分期为I期，预后较好，全部由子宫内膜异位发展而来 影像学表现 单房及大囊内含有实质性突起，囊边缘光滑，囊内信号（T1W）从低到很高，实质性突起类圆形，数量少 影像学表现与低度恶性浆液性肿瘤及浆液性囊腺癌相似，鉴别诊断中需考虑透明细胞癌 Brenner 肿瘤(卵巢纤维上皮瘤) 占2~3% 很少恶性 由含有浓厚基质的移行细胞组成，一般2cm，偶然发现 影像学表现： 多房囊实性肿块或小实质性肿块 CT中等强化，可有钙化 MRI低信号（含纤维基质），类似纤维瘤 二、 生殖细胞肿瘤 第二类常见卵巢肿瘤，占15～20% 成熟畸胎瘤为良性，其余为恶性，占恶性卵巢肿瘤的5% 影像学表现 较大非特异性混合性肿块，但以实质成分为主 AFP、HCG升高帮助诊断 成熟畸胎瘤 非成熟畸胎瘤 占畸胎瘤1% 发病年龄20岁 良、恶性畸胎瘤区别 肿瘤成分 钙化分布 脂肪密度及信号 无性细胞瘤 年轻女性多见 瘤组织形态类同于睾丸精原细胞瘤，无内分泌功能。但5%肿瘤内含合胞体滋养层细胞，能产生HCG 影像学表现 分叶状实质性肿块内纤维血管分隔，瘤内有出血或坏死及斑点状钙化 内胚窦瘤 现称卵黄囊瘤 20岁左右 生长快，预后差 AFP升高 影像学表现 巨大混合性盆腔肿块，可延伸至腹部 三、 性索-间质肿瘤 占8% 影响各年龄段 由胚胎性腺体腔上皮（性索）的特异性间质细胞衍化而来 包括颗粒细胞、卵泡膜细胞、成纤维细胞、睾丸支持细胞（ Sertoli’s cells）和睾丸间质细胞（Leydig’s cells） 大部分为良性肿瘤：纤维卵泡瘤，硬化性间质瘤 颗粒细胞瘤 最常见性索-间质肿瘤，最常见的产生雌激素的肿瘤，分为成人型、幼年型。 多发生于绝经期及绝经后妇女 高雌激素水平产生子宫内膜增生、息肉、癌，子宫增大、内膜增厚、出血。 3～25%病例产生子宫内膜癌。 影像学表现 实质性肿块内有不同程度出血、纤维变、分叶囊性变，使肿瘤信号不均或完全为囊性肿瘤 纤维卵泡瘤 纤维瘤和卵泡膜瘤为良性肿瘤 卵泡膜瘤由富含脂质的间质细胞构成，有雌激素活性 纤维瘤没有卵泡膜细胞，没有雌激素活性 发生于绝经期或绝经后妇女 纤维瘤是最常见的性索-间质肿瘤，由成纤维细胞和胶质组成 实质性肿瘤，表现类似于恶性卵巢肿瘤，会产生腹水和Meig’s综合征 纤维卵泡瘤 影像学表现 CT：密度均匀的实质性肿块，延迟增强，可见钙化 MR：T1W低信号，T2W很低信号，散在高信号代表水肿或囊性变 卵巢肿瘤内含有纤维成分的有：纤维瘤、纤维卵泡瘤、囊性纤维腺瘤和Brenner肿瘤，纤维成分在T2W呈低信号 鉴别诊断：有蒂的浆膜下子宫平滑肌瘤和阔韧带的平滑肌瘤 浆膜下肌瘤由子宫动脉供血，卵巢肿瘤由卵巢动脉供血 观察子宫或卵巢肿瘤表面血管，可区别卵巢纤维瘤和平滑肌瘤 硬化性间质瘤 少见的良性肿瘤 80%发生于20～30岁女性 影像学表现 T2W：较大，信号不均匀，有高信号的囊性成分，实质成分呈中等信号至高信号 动态增强：呈现周围向中心强化过程（血管位于周围，中央为胶原成分） 鉴别于纤维瘤——强化程度不及硬化性间质瘤 Sertoli－Leydig细胞肿瘤 发生于30岁以下的女性 低度恶性，占0.5％，引起男性化 30％有激素活性 多种组织成分：癌、间充质、粘液样上皮组织 影像学表现 边缘清晰，有强化的肿瘤，内有囊性变 Collision肿瘤 少见 两种肿瘤共存，但组织学表现截然不同 四、转移性肿瘤 主要发生于胃和结肠肿瘤转移 其次为乳腺、肺和对侧卵巢肿瘤 占卵巢肿瘤的10％ 鉴别原发或转移性对临床治疗和预后有意义 转移瘤影像学表现无特异性，可以是实质性肿瘤或囊实性混合性肿瘤 Krukenberg肿瘤：起源于胃肠道，有分泌粘液的印戒细胞，双侧性，T1W、T2W实质部分低信号，内部有高信号粘液成分 鉴别诊断 浆液性囊腺瘤 薄壁，