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心脏f
心力衰竭
Heart failure;一、概述
定义:在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍,使心泵功能减弱,而不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
二、心力衰竭的病因、诱因和分类
㈠ 病因——— 引起疾病并赋予疾病以特征性的因素
⒈原发性心肌舒缩功能障碍
压力负荷/后负荷过度
⒉心脏负荷过度
容量负荷/前负荷过度;系欣辅茁蛤焰雅始捣低束蛋崩盅严小蛀阎雹莽怂耘工努盾蒸棚简草简此佩心脏f [001]心脏f [001];㈡ 诱因——— 加强条件致病作用的因素
⒈全身感染
机制:①感染发热,代谢率↑加重心脏负担②细菌毒素直接抑制心肌收缩③HR↑心肌耗氧↑舒张期缩短,心肌供血供氧不足
⒉酸碱失衡及电解质紊乱
⑴ 酸中毒: ①H+抑制Ca2+内流、肌浆网对Ca2+的释放以及竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白的结合
②H+抑制肌球蛋白ATP酶活性
③毛细血管前括约肌松弛,而小静脉张力不变,微循环灌多流少,回心血量减少,CO下降
⑵ 高钾血症;⒊心律失常
⒋妊娠与分娩
㈢ 分类:
左心衰竭
⒈按心力衰竭发病的部位 右心衰竭
全心衰竭
⒉按心输出量的高低 低输出量性心力衰竭
高输出量性心力衰竭
⒊按起病及病程发展速度 急性心力衰竭
慢性心力衰竭
⒋按病情严重程度:轻、中、重度心力衰竭;三、机体的代偿反应
㈠ 心脏代偿反应
⒈心率加快
机制:①CO↓BP↓压力感受器传入冲动减少,心脏迷走神 经紧张性减弱,交感神经紧张性增强,心率加快
②心泵功能↓心室残余血量↑心房淤血,刺激容量感受器,引起交感神经兴奋,HR↑;机制:Frank-starling定律;⒊心肌肥大——心肌细胞体积增大,重量增加
向心性肥大:肌纤维并联增生,肌纤维增粗,室壁厚度
↑,心腔无明显扩大
离心性肥大:心肌纤维串联增生,肌纤维长度↑心腔扩大;心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式!; 向心性肥大; 意义:积极作用——心肌收缩力↑降低室壁张力,氧耗↓
不利影响——心肌过度肥大,可因心肌的不平衡生长
而发生心力衰竭
机制:①单位重量心肌交感N分布密度↓
②线粒体数目相对↓,以及线粒体氧化磷酸化
水平↓,能量生成不足
③肥大心肌毛细血管数量增加不足,心肌微循
环 灌流不良
④肌球蛋白ATP酶活性↓,能量利用障碍
⑤肥大心肌肌浆网Ca2+处理功能障碍,胞外
Ca2+内流↓,肌浆网释放Ca2+↓
;㈡ 心外代偿反应
⒈血容量增加
BP↓肾灌注↓
机制:①GFR↓ 交感 — 肾上腺髓质兴奋
肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统激活
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