心脏分工的血管.PPTVIP

圖片中為伊莉莎白泰勒與籃球名星魔術強生，他們是愛滋病的代言人。 * * 愛滋病毒主要感染的細胞就是T淋巴球, 剛進入人體時, 只有少數T 細胞受到感染, 病毒會複製(3-6週), 此時在病人的血液中能測到病毒的抗原(3-9週), T細胞此時雖然有些因感染病毒而死亡, 但個體的T細胞數量還未巨幅滑落. 之後病毒核酸反轉錄為雙股 DNA, 進入寄主細胞核, 嵌入寄主DNA中, 開始了HIV的潛伏期, 這時血液中的病毒量變得很低, 檢測不到, 成為驗血測病毒的空窗期, 但這人的T細胞仍帶有病毒, 可經由輸血而傳染給其他人. HIV 的潛伏期可長達10 年. 這階段病人外觀無明顯病癥, 病人只能叫作HIV帶原者, 尚不能稱為愛滋病患. 因為 T細胞對保護人體免於環境中其他病原體的感染扮演很重要的角色, HIV 造成T 細胞的防禦系統瓦解, 等於讓人體對其他病原體也失去防禦能力, 所以到了HIV 感染後期, 因為 T細胞數量降至一個安全值之下, 許多感染併發症就容易一起發生, 造成病人發病, 這時才叫愛滋病患, 愛滋病患也很可能死於其他病原體的感染. 愛滋病之所以可怕, 就在於 HIV 破壞了人的免疫系統. 也就是破壞了人的保全系統. * 從循環系統中, 我們看到能維持氧氣與二氧化碳, 養份與廢物 動態平衡的血漿, 看到了能高效率置換氧氣與二氧化碳的紅血球, 又看到以萬變應萬變, 能不斷製造新版抗體的淋巴球, 還看到能凝血救命的血小板, 還有服務我們一生之久都不休息的大幫浦---心臟, 以及各司其職的動靜脈血管與微血管, 雖然你我不一定是國家的 VIP, 但就生物功能來說, 我們與生俱來的保全系統的確讓我們成為不折不扣的VIP * * * 人的吸氣吐氣, 主要靠肋骨中間的肌肉收縮舒張使得肋骨提起來或放下， 以及橫隔膜肌肉收縮或舒張, 讓橫隔膜下降或上升。 * 身體中是那裡在控制肋間肌的收縮或舒張呢？ 又是那裡在判斷現在體內的氧氣夠不夠呢？ 又為什麼我們運動的時候常常會喘氣？ 原來在延腦中有控制呼吸的中樞, 會規律地放出訊號, 經由神經傳導來控制肋間肌與橫隔膜的收縮與舒張, 然後控制吸氣與呼氣, 主動脈血管壁中又有些可以偵策血中氧氣與二氧化碳濃度的感受器, 把正確資訊傳給呼吸中樞, 再由呼吸中樞來調節呼吸的頻率與幅度。 吸進來的氧氣到達肺泡, 肺泡是由單層細胞所構成, 外面包裹了微血管網, 微血管的管壁也是單層細胞, 所以血液中的氧氣體很容易滲入肺泡, 肺泡中的二氧化碳也很容易滲入微血管內。 心臟管理血管壁，腦管理肺，由肺改變呼吸頻率 微血管的任務就是交換物資，所以很管壁很薄。 肺泡也同樣很薄，所以他們之間的物質交換就很好 * 左圖, 氣體進入血管，體內負責運送氣體的就是血紅素(Hemoglobin)。 二氧化碳(CO2)會滲過血管壁到血漿裡，然後會進入紅血球，紅血球內的酵素就會把二氧化碳和水轉變成碳酸(H2CO3)。 但如果一直是碳酸的形式存在, 身體就會太酸而造成傷害，這時候會有其他酵素會把碳酸分解成一個氫根(H+)和一個碳酸氫根離子(HCO3-)， 因此變成弱酸, 碳酸根離子再出紅血球進入血漿中進行運送。 右圖， 當紅血球到達肺的時候, 會先把血漿中的碳酸根離子收集起來進紅血球內， 逆向操作, 最後把碳酸根回復到二氧化碳, 然後進入肺泡, 由肺呼出去。 * 血紅素是一個很大的分子，裡面有四個小小締鐵原子，可以把氧氣抓住， 到了組織之後由於氧氣濃度的差異，再把氧氣釋往含氧濃度較低的組織細胞中。 * 當人類爬上高山, 因空氣變稀薄, 所以身體內氧氣不足, 這時身體會經由四方面的調適來增加含氧量, 就是 增加呼吸頻率，增加紅血球量, 增加血紅素濃度, 甚至, 若在高山上停留時間夠久, 身體還會增加微血管數量來得到更多氧氣。 * 這是一個人類的紅血球，呈雙凹盤狀。 我們可以經由一小段影片來了解, 這樣的紅血球型體是運送氣體的最佳型體嗎? * * 我們每一個人的心臟, 大約就是我們自己一個拳頭的大小。 有兩心房、兩心室； 心房壁薄，心室壁厚，所以心室收縮力道大, 足以把血液送到全身。 心房與心室中間有三尖瓣, 大動脈與肺動脈管壁內有半月瓣, 這些瓣膜都是防止血液逆流。 蹼咚的心跳聲，分別就是房室瓣關閉，與半月瓣關閉的聲音。 * * * 心房心室不是同時收縮， 心房收縮後0.1秒後, 心室才開始收縮， 因此, 心房的血液只會往心室流, 若心房心室一起收縮, 血流就不知該往那裡流了, 所以這0.1秒的遲延, 是恰恰好,使血流變得有方向。 * * * * 心臟內有兩處有自動放電的細胞, 叫節律