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流行性出血热;概 述;病 原 学;膜蛋白;流行病学;（二）传播途径 1.呼吸道传播：病毒污染尘埃形成气溶胶 2.消化道传播：病毒污染食物经消化道 粘膜而感染 3.接触传播： 直接感染 4.母婴传播： 孕妇感染后可通过胎盘 感染胎儿 5.虫媒传播： 目前尚未明确证实;（三）流行特征 1.地区性：亚洲＞欧洲、非洲＞美洲 我国＞俄罗斯＞韩国、芬兰 新疫区＞老疫区 2.季节性：黑线姬鼠--高峰 11月至次年1月 小高峰 5月至7月 褐家鼠---高峰 3月至5月 大林姬鼠--高峰 夏季 3.周期性：黑线姬鼠、棕背鼠 数年有一次较大流行;4.疫区流行类型 姬鼠型疫区： 农村、林区 家鼠型疫区： 城市、山西河南农村 混合型疫区： 农村、城镇 5.人群分布 以男性青壮年农民和工人多见 （四）易感性 男女老幼普遍易感 隐性感染率为2.5%-4.3% ;发病机制; 其他免疫应答： Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应在发病机制中的地位尚有待进一步研究。 各种细胞因子和解质的释放 ： 诱发巨噬细胞和T细胞释放白细胞介素Ⅰ和肿瘤坏死因子。 ; 休克的发病机制： 原发性休克：血管通透性↑→血浆外渗→血容量↓、血粘稠度↑、DIC→休克 继发性休克：大出血、继发感染、水和电解质↓ →有效血容量不足 出血的发病机制： BPC↓、血管脆性↑、DIC 、类肝素物质↑ 急性肾功能衰竭的发病机制： 血流不足、免疫损伤、间质水肿和出血、小球微血栓形成及缺血坏死、肾素-血管紧张 素激活、小管腔被蛋白阻塞 ;病理解剖; 3.心脏病变 肉眼：右心房心内膜下广泛出血、尤以右心耳为主 镜检：心肌变性、坏死、断裂 4.脑垂体病变：前叶出血、凝固性坏死 5.其它脏器病变：后腹膜纵隔胶冻样水肿肝、胰、脑实质充血、出血、坏死 6.免疫组化检查：血管内皮细胞及受损脏器均可检出EHF病毒抗原 ;临床表现;（一）发热期; 3.毛细血管损害： 主要表现为充血出血和渗出水肿症 皮肤充血出血 “酒醉貌” 腋下、胸背出血点 粘膜充血出血 软腭针尖样出血点、眼结膜片状出血、鼻衄、咯血、黑便、血尿、DIC 渗出水肿 球结膜水肿、轻--漪涟波 重--呈水泡样；可有腹水 4.肾损害： 蛋白尿、管型尿 ;（二）低血压休克期 轻： 不发生或呈一过性（1~2小时） 重： BP为0/0、伴四肢厥冷、脉细弱、意识朦胧、尿量↓、脑供血↓ 、急性 肾衰 ARDS、DIC （三）少尿期 尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱 严重时出现高容量血症和肺水肿表现为： ;（四）多尿期 见病程9~14天、持续二周± 尿量 2000/24小时、据尿量及BUN 分为三期： 移行期 多尿早期 多尿后期 尿量 500~2000 ＞2000 4000~8000 BUN、Cr 继续升高 仍高 逐渐下降 病情 加重 仍重 好转 （五）恢复期 尿量＜2000、少数遗留高血压、肾功能障碍 心肌劳损、垂体功能减退等 ;实验室检查; 3.血液生化检查： BUN和Cr↑、呼碱、高钾、低钾、血钠↓、血 氯↓、血钙↓ 4.凝血功能检查： 开始： BPC ↓、粘附、凝聚、释放功能↓ DIC时：高凝期--凝血时间↓ 消耗性低凝血期--BPC↓、纤维蛋白 原↓、PT延长、凝血酶时 间延长 纤溶亢进期--尿纤维蛋白降解产物 （FDP）↑;5.免疫学检查： 特异性抗原检查：免疫荧光法、ELISA法： 早期血中性、单核淋巴细胞及尿 沉渣细胞均可检出EHF抗原 特异性抗体检查：血清IgM、IgG抗体 IgM 1:20阳性、IgG 1: