婴幼儿喘息性疾病诊断与治疗问题new.pptVIP

专业设置;婴幼儿喘息性疾病诊断和治疗;喘息是婴幼儿最常见呼吸道症状;哮鸣音和喘鸣音的区别;呼吸急促;呼吸困难;呼吸困难可分为轻、中、重三度 轻度： 仅表现为呼吸急促；哭闹、活动后可出现 轻度青紫，安静后缓解 中度 呼吸频率增快外，有“三凹征”，点头呼吸等 烦躁不安；青紫，吸氧后症状有所缓解 重度： 上述症状均加重，吸氧仍不能使青紫缓解;喘息发作类型;婴幼儿喘息分3种临床表型 ;早期一过性喘息;早期起病的持续性喘息(指3岁前起病); “持续性” 是指存在的时间长，而不是发作时间长 特点为反复发作 3岁的婴幼儿反复喘息 80%至6～13岁恢复正常;迟发性喘息，就是哮喘;主要的婴幼儿喘息性疾病;毛细支气管炎;毛细支气管炎;毛细支气管炎;毛细支气管炎;喘息性支气管炎;喘息性支气管炎;婴幼儿哮喘;婴幼儿哮喘 或喘息性支气管炎;儿童支气管哮喘;毛细支气管炎、喘息性支气管炎和儿童哮喘;毛细支气管炎、喘息性支气管炎和儿童哮喘;毛细支气管炎、喘息性支气管炎和儿童哮喘;阻塞性毛细支气管炎(BO);阻塞性毛细支气管炎(BO)诊断;阻塞性毛细支气管炎(BO)诊断 ;BO患儿的血气分析和肺CT;高分辩CT;马赛克灌注征;北京儿童医院BO诊断标准;BO治疗;BO治疗;BO的治疗;BO的治疗;气道高反应性;气道炎症的后果;引起气道反应性变化的原因;小儿处于“天然”气道高反应性;RSV感染导致气道高反应性;美国儿科学会关于毛细支气管炎的管理（2008年）;美国儿科学会关于毛细支气管炎的管理（2008年）;欧美、澳洲指南都声称不用药;治疗学的药理基础;治疗学的药理基础;治疗学的药理基础;喘息的治疗目标 解除气道阻塞 纠正低氧血症 喘息的治疗方法 三联雾化吸入 糖皮质激素、β受体激动剂和M受体拮抗剂;雾化吸入是主要治疗手段 ;喘息治疗新观念;喘息治疗新观念;婴幼儿喘息的治疗;药物选择;毛细支气管炎急性发作期的治疗 ;毛细支气管炎急性发作期的治疗 ;毛细支气管炎急性发作期的治疗;毛细支气管炎急性发作期后的治疗;毛细支气管炎急性发作期后的治疗;哮喘高危儿的预防用药;支原体感染导致喘息的治疗;作用机制 ① 干扰花生四烯酸代谢,减少白三烯及前列腺素合成 ② 抑制嗜酸性粒细胞的趋化及活化 ③ 抑制细胞因子合成 ④ 减少微血管渗漏 ⑤ 增加细胞膜上β2受体合成 ⑥ 降低气道高反应性等 ;糖皮质激素静脉用药排序;博利康尼、沙丁胺醇 β受体激动剂 兴奋气道平滑肌细胞表面β受体，舒张气道平滑肌 兴奋肥大细胞表面的β受体 减少肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒，阻止炎症介质释放 降低微血管通透性，增加上皮细胞纤毛功能，缓解喘息症状;异丙托溴胺 抗胆碱能药物抑制迷走神经张力 抗胆碱能药物是儿童危重哮喘联合治疗的组成部分 尽早联合使用?受体激动剂和抗胆碱能药物 对婴幼儿喘息效果好;白三烯拮抗剂-孟鲁司特 非糖皮质激素抗炎药，特异性抑制白三烯受体 白三烯是引起气道高反应性的强效炎症介质 白三烯受体分布于人体气道（包括气道 平滑肌细胞和气道巨噬细胞）和嗜酸性粒细胞 白三烯介导的效应包括一系列的气道反应 如支气管收缩、粘液分泌、血管通透性增加 及嗜酸性粒细胞聚集;白三烯调节剂-孟鲁司特 能抑制气道平滑肌中的白三烯活性 抑制白三烯导致的血管通透性增加、气道嗜酸粒细胞浸润和支气管痉挛 能减轻变应原、运动等诱发的支气管痉挛 与吸入型糖皮质激素联合应用，可以减少 糖皮质激素的剂量并提高吸入型糖皮质激素的疗效 6～12岁，5mg，每日1次，2～5岁，4mg每日1次 通常应用于6个月以上 3个月婴儿也可用;抗组胺药物 第一代抗组胺药物： 苯海拉明、异丙嗪（非那更）、 氯苯那敏（扑尔敏） 具有较强的中枢神经抑制作用 第二代抗组胺药物： 氯雷他定（开瑞坦）、西替利嗪（仙特明） 无镇静作用或镇静作用轻微 第三代抗组胺药物： 非索非那丁、地氯雷他定 我国主要为第二代抗组胺药物;干扰素 雾化吸入，1岁以内50万单位，日二次 1岁以上，100万单位，日二次 重要的介导细胞抗病毒能力和调节免疫功能 干扰素与敏感细胞的表面受体相结合后即可诱导 产生抗病毒蛋白，导致病毒蛋白合成受阻，限制复制 免疫调节作用是激活各种类型的免疫细胞，如巨噬细胞 干扰素有三种，即αβγ，以 α干扰素抗病毒最强;病毒唑 应用超过一周 会厌食 血象降低 转氨酶上升（自身对照3倍以上） 致畸和致癌;酚妥拉明 α受体拮抗剂 婴幼儿特点： β受体数目减少， α受体数目增加，平滑肌收缩性强 对潜在的心功能异常，有预防作用;大环内酯类抗生素 改