淤血性缺氧期1微循环变化前阻力血管扩张.ppt

休克发病机制示意图 休克发病机制示意图 * 病理教研室 多种原因引起的急性循环障碍，使组织微循环灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能、代谢严重障碍的全身性病理过程。 一、 概 念 休克的本质 二、原因、分类 失血性、创伤性、 感染性、心源性、 过敏性、神经源性、 （一）按原因： （二）按始动环节： 低血容量性 心源性 血管源性 低动力型 (低排高阻型) 高动力型 (高排低阻型) 类型 特点 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓ 心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓ （三）按血流动力学特点 三、发病机制 （一）始动环节 1.血容量减少 2.心功能障碍 3.血管容量扩张 （二）微循环 1.概念 2.功能 3.结构 微动脉 后微动脉 总闸门 毛细血管前括约肌— 分闸门 毛细血管前阻力血管— 灌 微静脉— 后闸门— 毛细血管后阻力血管— 流 直捷通路 1→2→4→6 ④ 动-静脉短路1→7→6 ③ 迂回通路 1→2→3→5→6 ⑤ 后微动脉 动静脉吻合支 通血毛细血管 通血毛细血管 1 2 3 4 4 6 7 5 4.调节： 1）交感神经 2）儿茶酚胺、血管加压素 MDF、TXA2等 3）组胺、激肽、PGI2、内啡肽、乳酸 对儿茶酚胺 敏感性 对缺氧酸中毒 耐受性 前阻力血管 微静脉 高 高 低 低 （三）微循环变化及其机制 代偿期 (缺血缺氧期) 难治期 (微循环衰竭期) 进展期 (淤血缺氧期) 1.代偿（缺血性缺氧）期 1）微循环变化 ? 灌流特点：少灌少流、灌少于流 ? 微血管： ? 动–静脉短路开放 血经直捷通路→微静脉 前紧后“松” 持续收缩 毛细血管前阻力↑↑＞后阻力↑ 2）机制 ⑴交感—肾上腺髓质系统 ⑵肾素—血管紧张素—醛固酮系统 ⑶体液因子：血栓素、心肌抑制因子 ADH（加压素） 缩血管物质 血管收缩 3）代偿 ① 回心血量↑： 自身输血 自身输液 ② 心输出量↑ ③ 外周阻力↑ 醛固酮和ADH ↑ （1）维持动脉血压 (2) 有利于心脑血供 ① 脑血管扩张: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低 ② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于 α受体兴奋→缩血管效应 ③ BP维持正常 4）表现 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 出冷汗 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 外周阻力↑ 脉搏细速 脉压差↓ 肾缺血 少尿 面色苍白四肢冰冷 烦躁 不安 心率↑ 心肌收缩力↑ 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 心率↑ 心肌收缩力↑ 2.进展（淤血性缺氧）期 1）微循环变化 前阻力血管扩张，微静脉收缩 前阻力＜后阻力 ? 毛细血管开放数目增多 ? 灌流特点:多灌少流，灌大于流 前松后紧 ?微血管： 微动脉收缩 微静脉收缩 酸中毒对微血管舒缩的影响 微动脉扩张 微静脉仍收缩 第一期 第二期 2）机制 酸中毒 局部扩血管物质堆积 内毒素的作用 血管通透性↑ 缺氧、酸中毒、内毒素刺激肥大细胞释放组织胺等扩血管物质；内啡肽；腺苷。 失血、创伤等 肥大细胞 肠黏膜屏障↓ 内毒素入血↑ 革兰阴性菌感染 组胺↑ TNF-α、IL-1等↑ 激肽系统 激肽↑ 血管扩张，通透性↑ 3）影响 ? 血细胞黏附、聚集、血液浓缩 (2) 血流阻力进行性↑ (1) 有效循环血量进行性↓ (3) 血压进行性↓ ? 血液淤滞在微循环，回心血量减少 ? 血浆外渗 ? 有效循环血量↓ ? 外周阻力↓ ? 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ (4) 重要器官供血↓、功能障碍 4）表现 微循环淤血 肾血流量↓ 心输出量↓ 回心血量↓ 脑缺血 神志淡漠 肾淤血 发绀、花斑 皮肤淤血 少尿、无尿 血压↓ 3.难治（循环衰竭）期 1）微循环变化 ? 微血管麻痹扩张 ? DIC形成 ? 灌流特点:少灌少流，不灌不流 前弛后张 4）表现 2）机制 启动内凝系统 激活外凝系统 血流缓慢，血液浓缩，血细胞易于聚集 3）影响 缺氧、酸中毒； 出血循环血量↓ ，严重影响器官功能 BP↓、出血、多器官功能衰竭 失血失液 过敏 感染 心肌梗死 创伤 血量↓ 静脉回心血量↓ 心输出量↓血压↓ 交感 -- 肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放 血管容量↑ 微循环灌流量↓ 微血管痉挛 DIC 组织缺氧代酸 毛细血管前括约肌松弛微静脉痉挛 微循环淤血 交感 ━ 肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放 血压↓ 血管容量↑大量血浆渗出 静脉回流减少 缺血缺氧期 淤血缺氧期 凝血活性加强 组织、细胞机能、形态受损 DIC 血压↓ DIC期 心 脑 肺 肾 *