以意识障碍为主要首发症状主动脉夹层2例诊治体会.doc

以意识障碍为主要首发症状主动脉夹层2例诊治体会【关键词】主动脉夹层 ；意识障碍； 误诊；体会 1病历资料 【例1】 患者，女，72岁，以“呼之不应5h余”为代诉入院，入院前5h，患者正与家人谈话时突发双颞部持续性疼，继之很快神志不清，呼之不应，全身大汗，面色苍白，“120”至现场时血压测不出，双眼左向凝视，左侧肢体活动少，血糖19.2mmol/l，给予706代血浆及胰岛素应用后返院，途中呕吐咖啡色胃内容物，至急诊测BP88/69mmHg，予多巴胺针维持血压于115/80mmHg左右，其间患者出现阵发房颤，予对症处理，心率稳定于110次/分左右，律齐，行床旁心脏、腹部彩超示：心包及腹腔积液，头颅CT示：老年脑改变，以“脑干梗死？”收住。既往高血压、病脑梗死史7年余，否认糖尿病史。入院查体：T36.5℃，P108次/分，R18次/分，Bp114/43mmHg，昏睡-浅昏迷，双眼球见自主活动，双瞳孔直径4mm，光反应迟钝，颈无抵抗，双肺无明显干湿?音，心率108次/分，律齐，腹软，未扣及移动性浊音，双下肢无水肿。四肢无自主活动，肌张力低，双侧Babinsiki征（-）。入院ECG示：Ⅱ、Ⅲ、AVF、V4-6T波低平，入院数分钟患者即出现血压测不出，呼吸停止，即给予气管插管，呼吸机辅助呼吸，及扩容升压药物等应用，患者血压维持于105/75mmHg左右后，呈嗜睡，构音不良，双瞳孔直径5mm，光反应消失，双眼右向凝视，右侧肢体活动较左侧差，双侧Babinsiki征（-）。TCD示：双颈内动脉虹吸部血流速度增加，左侧明显，右椎动脉颅内段、基底动脉狭窄。给予抗血小板改善循环等治疗，患者持续大剂量多巴胺及去甲肾上腺素针稳定血压， 并渐脱呼吸机。第二日查神清，构音不良，右侧肢体无活动，左侧肢体见活动，双侧Babinsiki征（±），心音低钝，四肢末梢未触及动脉搏动。胸腹部彩超示：胸腹腔积液，心包积液，均较前增多，升主动脉扩张。诊断为主动脉夹层Ⅰ型。患者家属放弃治疗，出院当日死亡。 【例2】患者，女，70岁，以“一过性意识丧失5h”为代诉入院。入院前5h，患者如厕时突发呼之不应，意识丧失，倒于地上，无肢体抽搐及大小便失禁，120至现场查：Bp110/70mmHg，双眼左向凝视，浅昏迷，急诊给予补液等治疗，神志转清，仍言语不清，四肢无力，腰疼。行头颅CT排除出血，以“意识障碍查因”收住，既往有急性心梗、高血压病、脑梗死史。入院查：T35.5℃，P93次/分，R16次/分，Bp68/47mmHg,浅昏迷，压眶有反应，双瞳孔直径3.0mm，光反应迟钝，四肢无自主活动，双侧Babinsiki征（-）。患者面色、睑结膜苍白，皮肤湿冷，双肺呼吸音清，心率93次/分，心尖部可闻及SM收缩期Ⅲ/6杂音，腹肌紧张，腹部触诊不满意，未触及桡动脉、足背动脉搏动。入院后给予补液扩容升压等治疗，入院后4小时，患者血压维持于90/60mmHg左右，行床旁彩超示：夹层动脉瘤1型并腹部假性动脉瘤形成，心包积液。诊断为主动脉夹层Ⅰ型并夹层破裂心源性休克。患者家属放弃治疗。出院后死亡。 2讨论 主动脉夹层（AD）是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的动脉壁的分离。是一种严重的心血管系统疾病，此疾病临床表现复杂多变，特别是非典型症状的患者。 主动脉夹层分型现有Debakey及Stanford分型[1]其分型据病变部位而定， Debakey等将其分为3型，Ⅰ型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓部，夹层累及升主动脉、主动脉弓部、胸主动脉、腹主动脉大部或全部，少数可累及髂动脉。Ⅱ型：原发破口位于升主动脉，夹层累及升主动脉，少数可累及部分主动脉弓部。Ⅲ型：原发破口位于左锁骨下动脉开口远端，据夹层累及范围又分为：Ⅲa、Ⅲb型。此为既往常用分型，适用范围广。另外一种为Stanford分型，此分为A、B型，A型：夹层累及升主动脉，无论远端如何。B型：夹层累及左锁骨下动脉开口以远的将主动脉。此分类方法与临床手术类型选择关系越来越密切。 AD发病原因分为先天性及后天性，后天性主要为：高血压、动脉粥样硬化、外伤、感染、特发性主动脉中膜退行性变、妊娠、医源性损伤等。高血压被认为是AD最重要的发病因素，存在于70-90%的患者中，在远端AD中更常见[2]。 本文2例患者中既往均有高血压病、脑梗死病史，均以意识障碍为首发症状并伴有低血压，第1例患者有阵发房颤且血压改善后仍有神统缺损体经系征，第2例患者伴腰疼，因其有摔倒史，临床工作中很容易误认为外伤原因所致，神经内科医师很易考虑为后循环脑梗死，但患者顽固性低血压，且随血压改善患者意识障碍及四肢力弱好转，病理征始终不确切，此与后循环梗死不符，促使临床医师进一步检查并探究其原因。本2例患者神经系统缺损