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冠心病患者心率变异性临床探究
冠心病患者心率变异性临床探究关键词:冠心病心率变异性
中图分类号:R541 文献标识码:B 文章编号:1004-7484(2011)11-0229-02
心率变异性(HRV)是指心率随机体状况和昼夜时间而规律性变化的程度。研究显示HRV可作为检测心血管系统自主神经功能的一项无创性指标,对了解冠心病、心力衰竭、高血压病等多种心血管病病情、评价药物疗效、判断预后有重要价值。本文主要探讨冠心病(CAD)患者心率变异性的变化,了解HRV在评估CAD病情方面的作用及意义。
1研究对象与方法
1.1 研究对象
病例来源于2009至2010年我院心电图室检查患者396例, 年龄38~78岁,平均年龄(59.9±17.4)岁,男239例,女157例,其中心肌梗死115例,不稳定型心绞痛39例,稳定型心绞痛101例,无症状性心肌缺血19例,缺血性心肌病52例,其诊断均符合《内科学》[1]相应诊断标准。非心血管病患者70例,经动态心电图、胸部X线、心脏彩色多普勒心动图及实验室检查证实无心血管疾病及糖尿病。
1.2 检查方法
采用时域分析法, 运用计算机对所取记录的电信号QRS 波进行逐个识别, 去除非窦性QRS波, 将心电信号数字化, 再按24 小时内连续5 分钟节段平均正常R一R 间期的标准差(SDANN)计算HRV值。若SDANN<50ms,表示HRV显著降低,交感-迷走神经失衡严重, 若S D A N N 在50~100ms 时表示HRV 轻度降低, 迷走神经轻度受损,若SDANN>100ms,则表示HRV增高,交感-迷走神经系统功能正常。
2结果
见表1。
表1两组396 例心率变异性分析结果
组别例数<50ms50ms~100ms>100ms
例数% 例数 %例数%
心肌梗死 11564 55.7 41 35.6 10 8.7
不稳定型心绞痛 392051.3 12 30.8 7 17.9
稳定型心绞痛101 1514.84544.6 41 40.6
无症状性心肌缺血 19736.8 736.8 526.4
缺血性心肌病 52 1528.8 1936.6 1834.6
非心血管病患者 702 2.9811.4 6085
2.1 SDANN<50ms观察组
非心血管病患者与稳定型心绞痛有差异(P<0.05),而与其他各病组间有显著性差异(P<0.01),但心肌梗死与不稳定型心绞痛,其他心脏病组间无显著差异(P>0.05),即:SDANN<50ms,HRV显著降低者,心肌梗死,不稳定型心绞痛及其他冠心病病组均>稳定型心绞痛>非心血管病患者组。
2.2 SDANN在50ms~100ms观察组
除心肌梗死与非心血管病组间有显著差异外(P<0.01),其余各病组间无显著差异(P>0.05),即:冠心病各组>正常组。
2.3 SDANN>100ms观察组
非心血管病组与各病组间有显著性差异(P<0.01),但心肌梗死与其他冠心病病组间有差异(P<0.05),而心肌梗死与不稳定型心绞痛组间无差异(P>0.05),即:SDANN>100ms者,非心血管病>稳定型心绞痛>缺血性心肌病>无症状性心肌缺血>心肌梗死与不稳定型心绞痛。
3讨论
HRV 分析是测定正常心搏间期变化的大小及快慢,来反映窦房结自律性受自主神经系统调节的作用, 是心血管自主神经活性及其平衡的非侵入性指标[2]。本研究结果显示除稳定型心绞痛其余冠心病各组与非心血管病组比较,HRV明显降低,且差异非常显著?P<0.01?,说明冠心病患者存在自主神经系统的改变。Rich 等对100名无近期心梗的冠心病患者作HRV分析,及一年随访,SDANN <50ms患者的死亡率为>50ms患者的18倍[3],HRV降低是猝死的原因之一,绝大多数是突发室速并转变为室颤所致[4]。其机制可能为缺血直接损伤心脏末梢神经或左心功能减退间接引起的心脏迷走神活动水平减退以及心脏交感神经功能增强,致室颤阈降低,心电不稳定性增高,易引室速,室颤及碎死,故HRV可作为心源性猝死的一个独立指标,可反映自主神经系统的改变,指导临床治疗。冠心病患者HRV 下降可能是由于心肌长期缺血缺氧,导致患者的迷走神经活动受损,交感神经张力增加,对心脏的调节功能减退,易导致恶性心律失常。已有研究表明,冠心病心肌缺血程度与迷走神经受损程度正相关[5]本组资料的研究结果发现与对照组比较,冠心病的稳定型心绞痛组与不稳定型心绞痛组的HRV值均下降,P<0.05 或 P<0.01有统计学意义,这表明冠心病患者的迷走神经活动减弱,交感神经张力增加。不稳定型心绞痛组比稳定型心绞痛组P 值相差更大,
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