电针刺激对心脏手术病人心肌缺血调节作用.docVIP

电针刺激对心脏手术病人心肌缺血调节作用王祥瑞 郁勤燕 孙大金 杭燕南 许灿然(上海第二医科大学附属仁济医院,上海200001) 摘 要 25例房间隔缺损修补术病人随机分为针麻组、针刺加全麻组和全麻组,测定转流前、停心肺转流和停心肺转流1小时的超氧化物歧化酶、过氧化物丙二醛和肌酸磷酸激酶同功酶及术中平均动脉压和心率。结果:①组Ⅰ、组Ⅱ停转流后1小时SOD较转流前明显增高,组ⅢSOD较转流前明显下降,MDA显著增加;②三组CK?MB,停转流1小时均较转流前明显增加,组Ⅲ的增加幅度明显大于组Ⅰ和组Ⅱ。结论:针刺增加机体对氧自由基的清除能力,减轻缺血对心肌的损伤。 主题词 电针心脏外科手术超氧化物歧化酶/代谢 过氧化物丙二醛/分析心肌缺血/针灸疗法 体外循环心脏手术病人术中心肌缺血、缺氧程度与术后并发症有明显关系,尽管目前采用低温、药物灌注等方法,但术中仍存在不同程度的心肌缺血、缺氧。笔者发现针麻病人术后恢复快、并发症少[1],为此,本文观察电针刺激对心脏手术病人心肌缺血调节作用,并与全麻病人进行对照。 1 资料和方法 1.1 病例选择随机选择房间隔缺损修补术25例,分针麻组(组Ⅰ)6例,男1例,女5例;年龄26.0±5.3岁;手术时间2.98±0.11h。针刺加全麻组(组Ⅱ)10例,男4例,女6例;年龄27.1±7.4岁;手术时间3.03±0.23h。全麻组(组Ⅲ)9例,男4例,女5例;年龄26.8±5.4岁;手术时间3.17±0.19h。各组病人心功能Ⅰ～Ⅱ级。 1.2 麻醉方法 (1)针麻方法:针刺穴位取双侧内关、列缺、云门,进针后接针麻仪(上海医疗器械八厂G6805)通电刺激,其强度根据病人的感觉和手术步骤加以调节,选用连续脉冲电刺激,波宽0.5～2.0ms的双相尖波,电脉冲频率为3～4Hz,一般诱导时间为20～30min,体外循环肝素化时,留针停止刺激,待鱼精蛋白中和后恢复刺激。针麻方法根据针麻心脏手术规范化方法进行。 (2)全身麻醉:全麻组病人术前用药为肌注苯巴比妥钠0.1g,哌替啶50mg,东莨菪碱0.3mg,麻醉诱导安定0.1mg/kg,维库溴铵0.25mg/kg,依托咪酯0.2mg/kg,芬太尼6μg/kg,麻醉维持吸入异氟醚,间断静注芬太尼、维库溴铵。 全麻加针刺组为在全麻基础上加针刺。1.3 测定方法(1)SOD和MDA测定:超氧化物歧化酶(SOD)含量测定采用羟胺氧化法,过氧化物丙二醛(MDA)含量测定采用硫代巴比妥酸法,测定药盒由南京聚成生物工程研究所提供。 (2)CK?MB测定:日立7150全自动分析仪测定肌酸磷酸激酶同功酶(CK?MB)。 (3)动脉血压测定:桡动脉穿刺,接压力换能器,连接血压监测仪(HP,Packard),显示动脉血压(MAP)和波形,心电图记录心率(HR)。 (4)测定程序:于转流前、停转流、转流后1h经颈内静脉抽血测定SOD、MDA和CK?MB,MAP、HR测定为术前、转流前、停转流、转流后1h。 1.5 统计学处理各测定值以?x±s表示,组内比较MAP、HR以术前值为对照值,SOD、MDA、CK?MB以转流前值为对照值,行配对t检验,组间比较行协方差分析,P0.05为有显著统计学意义。 2 结果 2.1 术中SOD变化组Ⅰ、组Ⅱ停转流和转流后1h,SOD呈增高趋势,组Ⅰ停转流后有显著性增高(P0.01),组Ⅲ停转流后SOD显著性下降。组间比较停转流后1h,组Ⅰ、组Ⅱ明显高于组Ⅲ,见表1。 2.2 术中MDA的变化组Ⅲ转流后1h,MDA转流前显著性增高(P0.05),并明显高于组Ⅰ和组Ⅱ,见表2。 2.3 术中CK?MB的变化3组病人停转流和转流后1hCK?MB均较转流前明显增高(P0.01),停转流后1h,组ⅢCK?MB增高的幅度明显高于组Ⅰ、组Ⅱ。见表3。 2.4 MAP、HR的变化3组MAP停转流、停转流1h均明显下降,组ⅢMAP下降幅度明显大于组Ⅰ和组Ⅱ,术中HR的变化无统计学意义。 3 讨论 心脏手术中,钳夹主动脉后使心肌缺血、缺氧,尽管采用低温、冠状动脉灌注等方法,心肌组织仍存在缺血,产生氧自由基。氧自由基是氧分子伴有奇数电子,具有很强的化学活性,常引起链式反应,产生脂质过氧化物的蓄积,加重组织缺血损害,这些高活性的自由基能和任何邻近的生化分子反应,引起细胞膜的超氧化,损害细胞膜,由于能和线粒体和肌质网发生反应,导致心肌组织产生不可逆损伤。 MDA是LPO的主要降解产物,测定右房静脉血浆中MDA含量可反映心脏脂质过氧化程度,SOD是体内抗氧化酶体系的重要组成部分,其含量的高低间接反映了机体清除氧自由基的能力[2]。人体是一个整体,具有自身调节功能,针刺具