线粒体通透性转换孔在冠脉微循环障碍中的研究进展 - 中国现代应用药学.pdf

·综 述 ·  线粒体通透性转换孔在冠脉微循环障碍中的研究进展 朱侯勇 1 ，黄进宇 2*(1.浙江中医药大学，杭州 310053 ；2.杭州市第一人民医院，杭州 310006) 摘要：由于冠脉微循环障碍的发生机制比较复杂，临床上治疗冠脉微循环的药物疗效均未得到充分肯定，线粒体通透性 转换孔(mitochondrial permeability transition pore ，mPTP) 的开放因会引起冠脉微循环细胞功能异常而成为当前治疗冠脉微 循环障碍的热点研究靶标。本文就近几年国内外关于 mPTP 在冠脉微循环障碍中的作用研究进展进行简要讨论。 关键词：冠脉微循环障碍；细胞机制；线粒体通透性转换孔 中图分类号：R962.1 文献标志码：A 文章编号：1007-7693(2016)08-1092-05 DOI: 10.13748/ki.issn1007-7693.2016.08.030 Research Progress of Mitochondrial Permeability Transition Pore in the Coronary Artery Microcirculation Disturbance 1 2* ZHU Houyong , HUANG Jinyu (1.Zhejiang Chinese Medical University, Hangzhou 310053, China; 2.Hangzhou First People’s Hospital, Hangzhou 310006, China) ABSTRACT: Due to the mechanism of coronary artery microcirculation disturbance is complicated, the drug efficacy of clinical treatment of coronary microcirculation has not been fully affirmed. The open of mitochondrial permeability transition pore (mPTP) which causes coronary microcirculation dysfunction of cells become the hotspot research targets for the treatment of coronary microcirculation dysfunction. In this review, the lastest research progress of mPTP in the coronary artery microcirculation disturbance is briefly discussed. KEY WORDS: coronary artery microcirculation disturbance; cellular mechanism; mitochondrial permeability transition pore 研究者通常认为心肌血氧供需失调是心肌缺 研究者们公认的那些对改善微循环有帮助的信号 血的直接机制。基于此理论，临床医师最初认为 通路包括：细胞膜和/或线粒体 ATP-依赖的钾离子 心肌缺血的症状(心绞痛和心肌梗死)和标志(ST 改 通道的开放、前生存蛋白激酶(Akt 和 ERK1/2) 的激 变、再灌注异常、室壁运动异常)是因为有血流受 活、蛋白激酶 C 、蛋白激酶 G 、缺氧诱导因子-1 限的心外膜冠脉动脉狭窄的冠状动脉存在。1967 以及内皮型一氧化氮合酶等最终都涉及到线粒体 年，Likoff 等[1]首先描述了一群存在心绞痛和缺血 通透性转换孔(mitochondria