锌离子对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型中炎性反应的影响1 刘婷1 .pdf

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锌离子对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型中炎性反应的影响1 刘婷1

离子对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型中炎性反应的影响1 1, 2, 3 1 2 2 2 3* 刘婷 , 宋丹青 , 张露勇 , 胡培丽 , 师卜 , 左玮 (1. 中国医学科学院、北京协和医学院医药生物技术研究所, 北京 100050; 2. 中 国食品药品检定研究院, 北京 100050; 3. 中国医学科学院、北京协和医学院协和 医院, 北京 100730) 摘要: 观察锌离子螯合剂 N-二硫氨基甲酸 (DEDTC) 对大鼠缺血性脑损的 炎症反应的影响并对其作用机制进行研究。随机数字法将200 只雄性SD 大鼠分 为假手术组、局灶性脑缺血再灌注 (I/R) 组以及DEDTC 治 组。采用线栓法建 立大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO) 模型。分别于再灌注6、12 和24 h 时处死大鼠 并取材。借助2 ,3,5-氯化三苯基四氮唑 (TTC) 法检测大鼠脑梗死体积;采用 Newport Green (NG) 染色法观察缺血半暗带区域锌离子的变化情况;以酶标记免 疫吸附法 (ELISA) 测定脑组织中TNF- 和IL-6 的浓度;最后通过Western blot 的方法对PI3K/Akt/NF-κB 信号通路的表达变化进行检测。结果显示,DEDTC 显 著减小大鼠的脑梗死体积,改善大鼠的神经功能,降低缺血再灌注损伤后脑组织 中炎性因子的释放,抑制 PI3K/Akt/NF-κB 信号通路的激活。以上结果表明, DEDTC 对大鼠局灶性脑缺血损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制 PI3K/Akt/NF-κB 信号通路,降低炎性因子释放有关。 关键词: 锌离子; 大脑中动脉闭塞模型; N-二硫氨基甲酸; 炎性因子 中图分类号: R966 文献标识码: A 文章编号: 0513-4870(2016) The effect of zinc on inflammatory reaction in rats with focal cerebral ischemia/reperfusion 1,2,3 1 2 2 2 LIU Ting , SONG Dan-qing , ZHANG Lu-yong , HU Pei-li , LIU Shi-bu , ZUO Wei3* (1. Institute of Medicinal Biotechnology, Chinese Academy of Medical Sciences Peking Union Medical College, Beijing 100050, China; 2. National Institutes for Food and Drug Control, Beijing 100050, China; 3. Peking Union Medical College 收稿日期: 2015-11-22; 修回日期: 2015-12-22. 基金项目:. *通讯作者Tel: 86-10 E-mail: eileenzuo@163.com 1 Hospital, Chinese Academy of Medical Sciences Peking Union Medical College, Beijing 100032, China) Abstract: To investigate the effect of DEDTC (N , N-d

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