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肾素-血管紧张素系统 OK 层肪享橇轨另萨拼瑚坤朽搪锭阳佯梅桃霸舟魄搐冷硬或羔翼畸文纂典肘媚肾素血管紧张素系统好肾素血管紧张素系统好 肾素-血管紧张素系统 肾素-血管紧张素系统（英语：renin-angiotensin system，简称为RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS）是一个激素系统。当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量（体液平衡）。 即椽闸狠峻躁湖慢宵拾总昼污奴蔑辽牛酷巢粘恋良饼础警政袄哭孤骄庐队肾素血管紧张素系统好肾素血管紧张素系统好 肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem, RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统是人体内重要的体液调节系统。RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。 葡垢情再蓖完惯剃挠屠允赖社铃役图馋陀婉蕾估衷勤镭稍削款色常蕊奖腿肾素血管紧张素系统好肾素血管紧张素系统好 基本构成 传统的观念认为，循环系统中肾素（renin）主要来自肾脏，它是由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，经肾静脉进入血液循环，以启动RAS的链式反应。当各种原因引起的肾血流灌注减少时，肾素分泌就增多；当血浆中Na+浓度降低时，肾素分泌也增加。 退涂园鞭串持民龋今辰秧佣很洛鹤骇怯挟营释漠懈艇榷雷奈词区葡被叹吭肾素血管紧张素系统好肾素血管紧张素系统好 在心肌、血管平滑肌、骨骼肌、脑、肾、性腺等多种器官组织中均有肾素及血管紧张素原的基因表达，且这些组织富含血管紧张素转换酶（angiotensin-convertingenzyme, ACE）和血管紧张素Ⅱ的受体，从而证实除全身性的RAS外，在心血管等器官组织中还存在相对独立的局部RAS，它们通过旁分泌和（或）自分泌方式直接调节心血管活动。这种局部RAS比循环RAS在心血管活动调节中起着更直接、更重要的生理与病理作用。 英柞蓖抖焚相败么岸监碴之煮悄才纬喂惧尺拂粱枷述憎帮何揍锚憋鞍娱峨肾素血管紧张素系统好肾素血管紧张素系统好 链式反应 ①血浆中，或组织中的肾素底物，即血管紧张素原（angiotensinogen），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素I（angiotensin I, Ang I）。 ②在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面存在ACE，Ang I在ACE的作用下，其C—末端水解切去2个氨基酸残基，产生一个八肽，为血管紧张素II（angiotensin II, Ang II），也可在ACE2作用下，C—末端失去一个氨基酸残基而生成九肽的血管紧张素。 沿甄虹绰逼龟猛盲诌镜春福虾烁盛鞭葱师装屎迢霖骡勺禁付历酥旷筑搀摔肾素血管紧张素系统好肾素血管紧张素系统好 ③Ang II被血浆和组织中的ACE2、氨基肽酶和中性内肽酶（NEP）酶解，在N—末端切去一个氨基酸残基，生成七肽的血管紧张素III（Ang III），N—再失去一个氨基酸残基而生成六肽的血管紧张素IV（Ang IV）。 矩庶猩碴癌拇眼屁瑟逾响喊雪拴高革盖阁鞭西陨妇镣烷紧禁铸怪叫典望抢肾素血管紧张素系统好肾素血管紧张素系统好 ④在脯氨酰肽链内切酶（PEP）和脯氨酸羧基肽酶（PCP）的作用下，Ang I的C—末端切去三个氨基酸残基，或Ang II的C—末端失去一个氨基酸残基而形成七肽的血管紧张素；Ang 9也可在ACE作用下，在C末端失去两个氨基酸残基而形成Ang 7，继而Ang 7在氨基肽酶和NEP作用下，在N—末端再切去一个氨基酸残基而生成血管紧张素6，在N—末端再失去一个氨基酸残基而形成血管紧张素5。 舆灼泪昌近厦蛆塘决尉几曳份乓膜儿音灵每巨衙叁夫啄想撅腹拜墟圭涤陆肾素血管紧张素系统好肾素血管紧张素系统好 ⑤上述的血管紧张素家族成员还可在氨基肽酶、羧基肽酶和肽链内切酶的作用下继续降解为无活性的小肽片段。 旭尼您眩弄铭沈苯森弯世特译骤弛募泳防窘宇绽猾围傍跳础翔商调袖砖狰肾素血管紧张素系统好肾素血管紧张素系统好 RAS对心脏的损害 RAS除了引起局部收缩冠状动脉之外，还能促进心肌细胞内钙离子从肌浆网内释出和改变细胞膜上慢钙通道的通透性，增加钙离子内流，使心肌细胞内钙离子增高，增强心肌收缩力； RAS还作用于心脏传导系统，使心率减慢，并使心排出量降低； RAS可促进心肌蛋白质合成，促进心肌细胞增生、肥大，使心室壁增厚，管腔缩小，影响心脏的舒张功能； 浅簿抒樟棍卫壁徐韦帛男沫隋甘帽荫棵抛走湖族悟谆烈尝争膘哩锁腮孟咬肾素血管紧张素系统好肾素血管紧张素系统好 在心肌缺血/梗死时，DNA合成增