暴发性心肌炎并多器官功能障碍1例报告.doc

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暴发性心肌炎并多器官功能障碍1例报告

暴发性心肌炎并多器官功能障碍1例报告病历资料 患儿,男,1岁4个月,因呕吐3天,喘憋2天,青紫半天入院。患儿于入院前3天无明显诱因出现呕吐,为胃内容物,非喷射性,无胆汁及咖啡色液体,2次/日。2天前喘憋,半天前出现青紫、昏睡,无发热,无惊厥,无咳嗽,精神欠佳,进食欠佳,大便正常,近2天尿少,2~4次/日,尿色黄,起病前3天曾进食腌制咸菜。 查体:T 38.3℃,P 150次/分,R 60次/分,WT 11.0kg,BP 86/50mmHg,发育正常,营养中等,神志模糊,反应欠佳,呼吸急促,眼睛无神,双侧瞳孔等大等园,直径约3.0mm,对光反射迟钝,鼻搧,口唇紫绀,颈软,三凹征阳性,双肺可闻及少许细湿啰音,心率150次/分,心音有力,律齐,腹软,肝脏右肋下3.5cm、剑突下3.0cm,质略韧,肢端凉。入院诊断:⑴青紫原因待查:①亚硝酸盐中毒;②呼吸衰竭;③先天性心脏病;⑵休克代偿期;⑶肺炎。 入院后给以CPAP辅助呼吸,心电监护:心率180次/分,呼吸70次/分,血氧饱和率96%,血压波动于100/60mmHg,双眼睑轻度浮肿,神志恍惚,双瞳孔对光反射迟钝,口周绀,三凹征阳性,闻及少许湿啰音,心率180次/分,律齐,心音低钝,肢端凉至踝,动脉搏动无力,血气分析,pH 7.30,PO2 130mmHg,PCO2 19mmHg,HCO3 9.3mmol/L,BE -17.1mmol/L,血钾7.2mmol/L,尿素氮14.6mmol/L,肌酐102μmol/L,肌酸激酶1752U/L,谷草转氨酶151U/L,谷丙转氨酶100U/L,肌酸激酶同工酶MB 75U/L,淀粉酶579U/L,心电图示窦性心动过速,ST-T改变,血凝四项:凝血酶原时间21.03秒,国际标准化比值(PT)1.96,部分凝血酶原时间43.59秒,凝血酶时间20.88秒,纤维蛋白原1.19g/L,明显异常,胸片示心脏扩大,心脏B超:①全心扩大;②心脏舒缩功能减低(EF19%,FS8%);③二尖瓣反流(中度);④三尖瓣返流(中度);⑤肺动脉瓣反流(轻度)。给以西地兰强心,艾司洛尔减慢心率,呋噻米利尿,输血浆,病情无好转。胃内出现咖啡色液体,心电监护:心率190~230次/分,血压70~80/40~45mmHg。入院后20小时出现双足水肿,复查心肌酶:肌酸激酶11 740U/L,谷草转氨酶3864U/L,肌酸激酶同工酶MB 282U/L,乳酸脱氢酶3368U/L,α-羟丁酸2165U/L,谷丙转氨酶1588U/L,淀粉酶5627U/L,肌钙蛋白10.85μg/L,柯萨奇病毒抗体IgM阳性,CRP<3.41mg/L。心电图示:①紊乱性房性心动过速。②房颤。病情进展迅速,考虑暴发性心肌炎,给予米力农强心,艾司洛尔、普罗帕酮静脉应用,相继抗心律失常及保护重要脏器功能,大剂量地塞米松、免疫球蛋白抗炎,抑制免疫反应,利巴韦林抗病毒治疗。心律失常难以纠正,改用胺碘酮治疗,负荷量5mg/kg,约2小时,心律失常纠正,转为窦性心律,继给予15μg/(kg?分),维持治疗,2天后改为胺碘酮50mg,2次/日口服。于入院后4天复查心脏B超:①全心扩大;②心脏舒缩功能减低(EF 45%,FS 22%)。心电图示:①窦性心动过速;②频发室性早搏;③异常Q波。于入院后1周复查心肌酶、谷丙转氨酶、淀粉酶、肌钙蛋白、尿素氮明显下降,病情好转,神志转清,但血红蛋白降至75g/L,血小板40×109/L,给以悬浮红细胞输注治疗,病情渐恢复,于入院11天复查心脏彩超示二尖瓣、三尖瓣轻度反流,心脏扩大消失,心电图示窦性心动过速,阵发性紊乱性房性心动过速。住院20天,肝功、肾功、心肌酶、血常规,凝血四项趋于正常,肝脏回缩至右肋下1.5cm,心律失常未完全恢复,继续普罗帕酮口服治疗。 讨 论 心肌炎指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变。轻者可无明显病状,重者可并发严重心律失常,心功能不全甚至猝死。急性期或亚急性期心肌炎病的前驱症状,患者可有发热、疲乏、多汗、心慌、气急、心前区闷痛等。 患儿,男,1岁4月,因呕吐3天,喘憋2天,青紫半天入院。查体心率快,肝脏增大,肢端凉,心电图ST-T改变,病情进展迅速,入院20小时,出现心律失常,心功能不全,心源性休克,心肌酶、肌钙蛋白明显异常,暴发性心肌炎诊断成立,病程中出现肝功、肾功,淀粉酶、凝血四项、血红蛋白、血小板明显异常及胃出血,神志改变及呼吸衰竭。出现多器官功能障碍(神经、呼吸、消化、泌尿、血液)。考虑原因为暴发性心肌炎致心脏收缩功能减退、心排血量显著减少,血压下降,引起脑、肾、肝等脏器灌流显著不足,而引起序贯式多脏器功能衰竭[1]。另外,柯萨奇病毒脓毒症,诱导炎症细胞因子序贯产生,所致的异常炎症反应亦加重各脏器损害。经积极

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