科素亚对原发性高血压慢性肾衰小鼠肾防护作用研究Effect of Losartan on Renal Protection in Chronic Renal Failure of Spontaneously Hypertensive Mice.docVIP

　　科素亚对原发性高血压慢性肾衰小鼠肾防护作用研究Effect of Losartan on Renal Protection in Chronic Renal Failure of Spontaneously Hypertensive Mice --论文题目：科素亚对原发性高血压慢性肾衰小鼠肾防护作用研究Effect of Losartan on Renal Protection in Chronic Renal Failure of Spontaneously Hypertensive Mice 论文语种：中文 您的研究方向：药理 是否有数据处理要求：否 您的国家：杭州 您的学校背景：一般重点 普通大学 要求字数：10000以上 论文用途：硕士毕业论文 是否需要盲审（博士或硕士生有这个需要）：否 补充要求和说明 科素亚对原发性高血压慢性肾衰小鼠肾防护作用研究Effect of Losartan on Renal Protection in Chronic Renal Failure of Spontaneously Hypertensive Mice 摘 要 目的：观察科素亚原性高血压慢性肾功能衰竭（SHM-CRF）小鼠的作用，为临床上科素亚治疗高血压并发慢性肾衰提供实验支持。 方法：SHM小鼠，雄性，SPF级，随机分为建模组、科素亚高剂量组（1 mg#8226;kg-1#8226;d-1）、氯沙坦中剂量组（0.5 mg#8226;kg-1#8226;d-1）氯沙坦低剂量组（0.25 mg#8226;kg-1#8226;d-1），另设 C57BL小鼠作为对照组。采用原发性高血压小鼠进行5/6肾切除复制小鼠SHM-CRF模型。造模后，灌胃给药，对照组和建模组给予等体积的蒸馏水，连续8周。观察小鼠一般状况，记录体重；测定小鼠血压；测定小鼠血液中尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）的含量，尿液中尿蛋白（UP）、尿素氮、尿肌酐、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）的含量，计算肌酐清除率（Ccr）。 结果：小鼠一般情况：建模组小鼠精神萎靡，毛色暗淡，活动迟钝，食欲不良，增长缓慢，与建模组小鼠比较，科素亚各剂量实验组出现上述症状的时间有不同程度的延迟，症状显著改善。 血压变化：科素亚与建模组比较可明显降低小鼠收缩压，其中，科素亚低剂量实验组在治疗4、6、8周时与建模组比较有统计学差异（P--ges of blood pressure: pared odel group, losartan could reduce systolic blood pressure. There iddle-dose group after 4, 6 and 8 iddle, lo biochemical parameter: pared odel group, middle and loiddle, loong all groups. The changes of urine biochemical parameter: pared odel group, high, middle, loiddle, loeliorate renal function and delay the development of chronic renal failure. Subject ents on systematic revieacol Sci, 2011,15(11):1247-1255 [3] Derosa G, Maffioli P. Nifedipine and telmisartan for the treatment of hypertension: the TALENT study. Expert Rev Cardiovasc Ther, 2011, 9(12):1499-14503 [4] Forni V, , et al. Long-term use and tolerability of irbesartan for control of hypertension. Integr Blood Press Control, 2011, 4:17-26 [5] Baker edoxomil: a new angiotensin II receptor antagonist for tre --atment of hypertension. Ann Pharmacother, 2011, 45(12):1506-1515 [6] Schnermann JB, Traynor T, Yang T, et al. Absence of tubuloglomerular feedback responses in AT1