血流介导血管扩张技术对非妊娠、不同孕期妇女肱动脉检测.docVIP

　　血流介导血管扩张技术对非妊娠、不同孕期妇女肱动脉检测 --前 言 正常妊娠时孕妇心血管功能发生了显著的适应性变化，包括心输出量、心率、血浆容量、心脏的收缩和舒张功能的改变。在整个孕期，于约孕 6-12 周时孕妇心输出量开始增加，于约孕 32-34 周时孕妇的心输出量达最大，约增加30%-50%，而平均动脉压于孕 14-16 周后显著降低，孕 29 周后显著升高[1-3]。妊娠时孕妇内分泌环境也发生了相应的改变，如收缩血管物质肾素-血管紧张素-醛固酮等较非孕时增加，舒张血管物质如雌激素随孕周增加而增加。血管内皮细胞在调节血管舒张收缩功能上起着重要的作用。正常妊娠时孕妇心血管内皮细胞功能是否随着孕期的增加而改变，目前尚无统一结论。妊娠期高血压疾病（hypertensive disorder in pregnancy）是妊娠期特有的疾病。高血压是指持续血压升高至收缩压≥140mmHg 和/或舒张压≥90mmHg[4]。若间隔 4 小时或 4 小时以上的两次测量收缩压≥140mmHg 和/或舒张压≥90mmHg，可诊断高血压。妊娠期高血压病定义为同一手臂至少 2 次测量的血压达到上述要求即可诊断[5]。该病在我国的发病率为 9.4%-10.4%，国外为 7%-12%[6]。多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿症状，分娩后即随之消失。该病严重影响母婴健康，是孕产妇及围生儿发病率及死亡率的主要原因[6]。目前认为血管内皮损害是妊娠期高血压疾病发生的中心环节，但妊娠期高血压疾病对孕妇血管内皮细胞功能的损害严重程度目前尚无量化标准。 妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）诊断标准采用口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test，OGTT）:指空腹 12 小时后，口服葡萄糖 75g，其正常上限为空腹 5.6mmol/l，1 小时 10.3mmol/l，2 小时8.6mmol/l，3 小时 6.7mmol/l；其中有两项或两项以上达到或超过正常值，可诊断为妊娠期糖尿病；仅 1 项高于正常值，诊断为糖耐量异常。GDM 发生率世界各国报道范围为 1%-14%，我国发生率为 1%-5%[6]，近年有明显增高趋势。糖尿病孕妇的临床经过复杂，对母儿均有较大危害，已引起产科临床医师的关注。糖尿病可引起血管内皮功能的受损，但妊娠期糖尿病于妊娠期血糖升高，于产后血糖恢复正常，这种一过性的血糖升高是否也引起血管内皮细胞功能的损害，因此对妊娠期糖尿病孕妇的内皮细胞功能的检测具有非常重要的临床意义。当局部动脉血流增加引起作用于血管壁的切应力升高，导致血管管腔直径增大称之为血流介导的血管扩张反应（FMD），它作为一种无创性的检查手段，呈现的是血管反应性功能信息。1992 年 Celermajer 等学者[7]确立了 FMD 测量的基本形式后，得到学者的广泛关注并迅猛发展，该项检查技术不断被研究、讨论、改善。该项检查技术已成为目前超声检查的一个研究热点。它的测量基本形式：以血压计的充气袖带加压阻断血流一段时间后，放开充气袖带，血管反应性充血，血流速度增加，血管壁内的切应力升高，引起血管壁反应性扩张；采用高分辨率超声技术手动测定充血前后血管内径，以内径变化的百分率作为衡量内皮细胞功能的指标。FMD(%)＝（Dd2-Dd1）/Dd1x100% (Dd1 为加压前血管舒张期末期内径、Dd2 为加压解除后血管舒张末期最大内径）。其主要作用介质是内皮细胞衍生的一氧化氮(nitric oxide，NO)，主要机理：当内皮细胞受到升高的切应力的刺激，激活内膜细胞上的一氧化氮合成酶（nitric oxide syntase，NOS），催化精氨酸产生 NO。NO 穿过内皮细胞膜扩散到周围的血管平滑肌细胞中，与可溶性鸟苷酸环化酶（soluble guanylate cyclase，sGC）相结合，激活 sGC 产生环鸟甘酸（cGMP）。cGMP 通过激活蛋白激酶 G（protein kinase G，PKG）介导的磷酸化途径降低细胞内 Ca2+浓度，使平滑肌舒张，血管扩张[8]。 ……… 材料与方法 一、研究对象 研究对象为2012年3 月至2014年3 月我院就诊的育龄期非妊娠及妊娠妇女222 例，年龄 18 岁-39 岁，平均年龄 28.83 岁，其中正常育龄期非妊娠组 32 例，正常妊娠组 155 例（早孕组 77 例，中孕组 40 例，晚孕组 38 例），妊娠期合并高血压病组 20 例，妊娠期合并糖尿病组 15 例。正常育龄期非妊娠及正常妊娠妇女的入选标准:排除高血压病、糖尿病、心脏病、肾脏病史、其他慢性疾病或长期口服药物，并排除染色体异常、有遗传综合征和感染胎儿的病例。检查均得到患者的知情同意。妊娠期