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护理查房— 高血压病 急诊科：左丹 概念 高血压病：是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变，以器官重塑为特征的全身性疾病。休息5分钟以上，2次以上非同日测得的血压=140/90mmHg可以诊断为高血压。高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。 病因 高血压病因不明，与发病有关的因素有 1.年龄：发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。 2.食盐：摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐2g/日，几乎不发生高血压;3-4g/日，高血压发病率3%，4-15g/日，发病率33.15%，20g/日发病率30%。 3.体重：肥胖者发病率高。 4.遗传：大约半数高血压患者有家族史。 5.环境与职业：有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村。 发病机制 1．血压的调节机制失衡：影响因素众多,主要决定于心排血量及体循环的周围血管阻力。具体来讲有①阻力小动脉结构的改变；②血管壁顺应性降低；③血管的舒缩状态（如如交感神经α受体激动、血管紧张素、ET-1等物质使血管收缩，阻力升高；NO、前列环素、缓激肽、心钠素等物质的作用使血管扩张,阻力降低）。④血液粘稠度增高亦使阻力增加。 急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。 发病机制 2．遗传学说：原发性高血压有群集于某些家族的倾向,提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女,以后发生高血压的比例均增加。但具体机理至今尚未阐明。先天因素。 3．钠与高血压：高钠摄入可使血压升高,而低钠饮食可降低血压。但是,改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与, 具体钠引起高血压的机制尚不清楚, 发病机制 4．肾素-血管紧张素系统(RAS)：肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I,然后经由血管紧张素转换酶（ACE）的作用转变为血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)。ATⅡ可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加;并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水钠潴留，继而引起血容量增加。此外,ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高,是参与高血压发病并使之持续的重要机制。然而，在高血压患者中,血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现很多组织, 例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有RAS各成分的mRNA表达,并有AT-Ⅱ受体存在。因此,组织中RAS自成系统,在高血压形成中可能具有更大作用。 发病机制 5.胰岛素抵抗：据观察,大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高,而糖耐量有不同程度降低,提示有胰岛素抵抗现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚。 6．精神神经学说：动物实验证明,条件反射法可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压,这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调,以致交感神经活动增强,儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关,而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多,这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。 临床表现 高血压病根据起病缓急和病情进展情况，临床上分缓进型高血压病和急进型恶性高血压病两种。缓进型高血压病比较多见，约占95%，起病隐匿，病情发展缓慢，病程长达10～20年以上，早期常无任何症状，偶尔查体时发现血压升高，个别患者可突然发生脑出血，此时才被发现高血压。高血压往往是收缩压和舒张压均高，起初血压波动较大，易在精神紧张、情绪波动或劳累后增高，去除病因或休息后血压能降至正常。随着发展，高血压经休息不能转为正常，需要服降压药治疗，收缩压明显升高，常提示动脉硬化。 临床表现 早期高血压病人可表现头痛、头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状，这些症状多为高级神经功能失调所致，其轻重与血压增高程度可不一致。 后期血压常持续在较高水平，并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。这些器官受损可以是高血压直接损害造成的，也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化性疾病产生而造成的。这些靶器官受损的早期可无症状，最后导致功能障碍，甚至发生衰竭。如高血压引起脑损害后，可引起短暂性脑血管痉挛，使头痛头晕加重，一过性失明，半侧肢体活动失灵等，持续数分