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有关颅脑损伤的治疗 浅析颅脑损伤临床研究进展，重型颅脑损伤改善脑血流减轻脑缺血的治疗及亚低温在重型颅脑损伤中的应用，神经保护性药物在颅脑损伤中的作用以及颅脑损伤基因治疗的潜在可能性，中医中药治疗脑外伤的进展情况。 颅脑外伤病情变化，并发症多，病死率高。近年来，随着相关学科的发展和认识水平的提高，医学界对颅脑外伤病人的治疗和监护方面的研究也在逐步深入，现就其临床研究进展综述如下。 一、颅脑外伤后继发性脑损害 大量实验和临床研究证实，外伤造成的脑损害并不仅仅是在伤后瞬间完成的，伤后几小时到几天内逐渐发展演化形成的继发性脑缺血，才是外伤后脑损害的主要病理过程。这种外伤后脑继发性缺血性损害分为两类：一是脑局部微循环障碍性缺血；二是系统供血不足性全脑缺血。前者主要局限于挫伤灶及其邻近区域，其血流动力学特征为血流阻力增加，血流量下降，多发生于伤后24h内，此时应注意维持收缩压在90 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)以上，并保证充分供氧；后者最常见的原因是颅内压增高和低血容量性休克，一般发生于伤后1～3d，此时脑灌注压(CPP)显著降低，脑水肿加重。 临床上CPP可视为平均动脉压(mSAP)与颅内压(ICP)之差，其正常值为70～100mmHg，脑血流(CBF)是CPP与脑血管阻力(CVR)之比，其正常值为50ml/100g脑组织*min。当CPP在40～160mmHg间波动时，脑阻力血管将通过反射性舒缩来调节CVR，以维持CBF的相对恒定。 一般认为CBF在20ml/100g脑组织*min以下即为脑缺血。重型颅脑损伤时，脑血管自动调节机制和血脑屏障(BBB)均遭到不同程度破坏，此时CBF直接受到CPP的影响，CPP下降则CBF也不足。但CPP过高，又可能因增高毛细血管内静水压而加重血管源性脑水肿，这种矛盾给治疗带来了一定困难。Rosner等采用扩容、升压和脑室引流等综合措施维持CPP在70mmHg以上来治疗158例重型颅脑损伤，其中GCS为3分的患者病死率为52%，GCS为7分的患者病死率为12%，总病死率为29%。存活的患者中80%生存质量满意，仅2%呈植物生存，明显优于以往报告的结果。 长时间缺血缺氧，势必导致氧自由基剧增和超氧化物歧化酶作用减弱，并由此引发一系列病理性脂质过氧化反应，这是导致创伤性脑水肿发生发展的另一重要因素。自由基清除剂如大剂量维生素C能有效清除自由基，逆转细胞膜脂质过氧化反应，减轻脑水肿。 二、颅内压(ICP)监护 颅内压增高的直接危害是脑灌注压减低，脑疝形成，继而造成脑干及全脑缺血，最后患者因脑功能衰竭死亡。世界上主要颅脑损伤治疗中心，目前都在使用 iCP监测进行指导治疗，已成为重症治疗措施中不可缺少的组成部分。在重型颅脑损伤治疗中， iCP监测的目的在不断发展。在1977年至1982年以后一段时间内的治疗注意力，几乎都集中在 iCH本身的处理上。一般认为正常 iCP，在0～10mmHg（0～136mmH2O）之间。认为正常 iCP的绝对上限值为15、20或25mmHg的作者都有，但多数认为20mmHg“合理”，且当 iCP超过上限值时，应给予处理。但实际上，在治疗 iCH的各种情况下，不可能使用一个固定的域值，应该参考临床特点和 cT扫描来对 iCP进行解释。例如在有颅内占位病变情况下， iCP在20mmHg时可以引起小脑幕切迹疝。可是在弥漫性脑肿胀情况下， iCP高达30mmHg时仍能维持足够的脑灌注。以往对不同严重程度的 iCH、降颅压方法以及使用降颅压的条件等都不加选择，而单纯追求降颅压的效果，比如过度通气，巴比妥盐药物和低温治疗等，反而常常引起病情的恶化。1990年以后的近期研究，开始强调 cPP处理的重要作用。根据 iCP和血压监测确定 cPP（ cPP＝ iCP-MAP），是保证 cBF的最重要因素之一。将各种降低 iCP的方法作为改善 cPP的必要手段，以改善 cBF为目的。1993年 rosner根据理解 iCP各种现象必需的基本生理和病理生理概念，结合以往 poiseuille氏法则，重新限定了 cBF是 cPP，血管半径（ r）和血液粘滞度（ n）的函数，其关系即为： cBF＝ cPP r4／ n。Marmarou1991年报道大宗重型颅脑外伤病例ICP监测结果，主张ICP超过20mmHg时，应积极降低颅内压，否则病人预后极差。 持续ICP监护对于救治颅脑外伤具有十分重要的作用。Ghajar对34例GCS＞7分的重型颅脑损伤患者给予持续24h以上的ICP监护和脑室引流，病死率为12%。另外15例类似患者未给予ICP监护和脑室引流，病死率为53%。 概括起来，ICP监护的优点包括：①有助于鉴别脑干损伤是原发性还是继发性，并协助早期判断颅内有无继发性出血；②利于为决策其他综合