Acid-BaseDisturbance3肾代偿调节代酸：原发.PPTVIP

第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱; 体液酸碱度相对恒定是维持内环境稳定的重要组成部分之一。;第一节 酸碱的自稳态 ;二、体液酸碱物质的来源 代谢、摄食使体内酸碱量发生变化。普通膳食条 件下，体内酸生成量远超过碱。 ; 2.固定酸（fixed acid） 只能通过肾由尿排出的酸性物质，如蛋白、糖、脂肪分解产生的H3PO4、H2SO4、尿酸、乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸、β-羟丁酸等。 ;（二）碱主要来自食物 特别是蔬菜和水果中所含的有机酸盐（柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐）多为碱性盐。;三、酸碱平衡的调节; 表3-1 全血的五种缓冲系统 ;表3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布 ;NaHCO3/H2CO3缓冲对作用最强最重要 ;[ H2CO3 ];H2CO3;原发性？继发性？ 当病因引起 [HCO3-]原发性变化时， 机体调节必将使PaCO2发生继发性同方向变化，以维持pH恒定；反之亦然。 代偿性？ 若调节使 pH在7.4 ~ 7.45间为代偿性碱中毒； pH在7.4 ~ 7.35间为代偿性酸中毒； 失代偿性？ pH超出正常称为失代偿性～ ＞7.45为失代偿性碱中毒; ＜7.35为失代偿性酸中毒。;2.缓冲调节的特点：立即调节;（二）肺的调节作用 正常值:PCO2 33—46mmHg 通过呼吸运动调节血浆[H2CO3]和PCO2 代酸：原发[HCO3-] ↓ 呼吸中枢兴奋,呼吸深快,排出CO2↑ 继发PCO2↓ 代碱：原发[HCO3-] ↑ 呼吸中枢受抑,呼吸浅慢,排出CO2↓ 继发PCO2 ↑ ;肺的调节作用的特点： 对H2CO3的调节作用发生速度， 数分钟内开始发挥作用，30分钟达到高峰。 ; （三）肾的调节作用 特点： 对HCO3-调节作用比较缓慢， 需要碳酸酐酶（CA)的参与， 3—5小时起效， 3—5达到高峰。 正常值： [HCO3-] 22--27mmol/L;总结：肾的调节作用 肾小管泌H+ 、泌NH4+、换钠、保HCO3- 泌的多，保的多;泌H+多，尿呈酸性; 泌的少，保的少；泌H+少，尿呈碱性 ;代酸：原发[HCO3-] ↓ 肾泌H+ 、泌NH4+、保HCO3- 加强，尿酸性 代碱：原发[HCO3-] ↑ 肾泌H+ 、泌NH4+、保HCO3- 减弱，尿碱性;呼酸：原发[H2CO3] ↑ 急性：肾来不及调节—失代偿性 慢性：继发[HCO3-] ↑ —代偿性 肾泌H+ 、泌NH4+、保HCO3-加强，尿酸性 呼碱：原发[H2CO3] ↓ 急性：肾来不及调节—失代偿性 慢性：继发[HCO3-] ↓ —代偿性 肾泌H+ 、泌NH4+、保HCO3-减弱，尿碱性 ;（四）组织细胞的缓冲作用 通过细胞膜内外的离子交换完成， 发挥作用需2～4 h。 ;H2CO3; （一）pH值 溶液[H+]的负对数。动脉血pH = 7.4±0.05 （1）pH超出正常称为失（不完全）代偿性～ ＞7.45为失代偿性碱中毒; ＜7.35为失代偿性酸中毒。 （2）pH在正常范围内，可能为： ① 若[HCO3-]和PaCO2均正常，则无酸碱紊乱； ② 若[HCO3-]和PaCO2值已不正常 a. 可能为代偿性～ 代偿调节不可能使pH超过7.4，故若pH在7.4~7.45间为代偿性碱中毒；pH在7.4 ~7.35间为代偿性酸中毒； b. 可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。; （二）反映呼吸因素（PaCO2）的指标; （三）反映代谢性因素（ [HCO3-] ）的指标; 2. AB （实际碳酸氢盐） 动脉血密封未经标准条件校准直接测其中碱量。 受呼吸因素的影响。 ; 代谢性指标变化的意义; 正常时因PaCO2为40 mmHg，故AB＝SB。; 若过度通气，PaCO2 40 mmHg，则 AB SB PaCO2↓（呼碱时原发性↓ ，代酸时继发性↓) 。; 3、BE（碱剩余） 在标准条件下1升动脉血加酸或碱滴定到pH7.4时，所用的酸或碱量。 需用酸表明血液碱多，称碱过剩，以“ + ”值表示； 需用碱表明血液酸多，称碱缺失，以“ - ”值表示。 正常值：0±3 mmol/L (-3 ~ +3 mmol/L);第三节　单纯性酸碱平衡紊乱;（一）代酸的病因与机制; 2.AG正常血