最新哮喘.pptVIP

支气管哮喘 目的要求 （一）掌握本病的诊断及哮喘持续状态的处理。 （二）熟悉常用平喘药的应用。 （三）了解本病的病因、发病机理及其与临床的关系。 [概述] 一、概念：哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等炎性细胞参与的气道慢性炎症，此炎症导致气道呈高反应性，在变应原或其他因素的刺激下，支气管发生广泛、多变、可逆性阻塞。临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，胸闷或咳嗽，可自行或治疗后缓解。 二、发病情况 1、发病率：发病率高，占人口5%，我国北方多发。 2、发病年龄：可发生于任何年龄，但约半数在十二岁以前发病，另有1/3患者40岁以前发病。青壮年及儿童居多。 3、发病性别关系，儿童期较明显，男：女=1.1~3.3:1，成人以后无性别关系。 4、40％患者有家族史。 三、病因：尚不清楚。目前认为： 1.遗传因素：哮喘是一种具有多基因遗传趋向的疾病。 2.变应原：哮喘最重要的激发因素可能是吸入变应原。 室内变应原：屋螨最常见，宠物释放变应原在它们皮毛、唾液、尿液、粪便等分泌物里。 室外变应原：花粉、草粉。 职业性变应原：谷物粉、木材等 药物及食物添加剂：抗生素如青霉素、阿斯匹林，非皮质激素类抗炎药是主要药物性变应原。防腐剂、染色剂等食物添加剂。 食物性致敏源如蛋类、鱼、虾等。 3.促发因素： 大气污染， 吸烟（包括被动吸烟）、 呼吸道病毒感染、 围产期胎儿的环境（母亲有特异性体质，在妊辰期接触大量变应原或呼吸道病毒的反复感染，或吸烟，可增加婴儿出生后变态反应和哮喘发病的可能性）、 其他：剧烈运动，气候转变，精神因素等。 四、发病机制：目前不完全清楚 发病机制各种学说 1.变态反应学说 2.气道炎症学说 3.气道的神经调节机制 4.气道上皮与基质相互作用机制： 环境因素 遗传易感个体 炎症细胞.细胞因子. 神经调节失衡 炎症介质相互作用 上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常 . 气道炎症 气道高反应性 环境激发因素 症状性哮喘 某些环境因素作用遗传易感个体，通过T细胞调控的免疫介质释放机制（细胞因子、炎症介质）作用于气道产生炎症及气道高反应性。同时气道结构细胞特别是气道上皮细胞与上皮下基质及免役细胞的相互作用，以及气道神经调节的异常均加重气道高反应性，也直接或间接加重气道炎症，在环境因素的进一步作用下，是炎症加重，气道平滑肌收缩，而出现症状性哮喘。 五、病理： 广泛的气道狭窄是产生哮喘临床症状最重要的基础。 气道狭窄的机制有：支气管平滑肌收缩，黏膜水肿，慢性黏液栓形成，气道重塑，肺实质弹性支持的丢失。 早期气道狭窄有较大可逆性，若哮喘反复发作，可进入气道不可逆阶段。 六、临床表现 一、典型发作 1、常有粘膜过敏先兆症状：流涕，喷嚏，鼻咽喉痒感。(外源性哮喘明显)。 2、发作症状：继之出现发作性、带哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷。（症状轻重及时间个体差异性大，重者胸闷端坐位，紫绀，两目直视，两肩耸起。发作短者数分钟，长者数小时，甚至数天。）。 特点：有诱因、可逆性、有生物规律（凌晨2-6点发作或加重）。 3、发作体征：（1）、肺呈过度充气状态，呈肺气肿征（胸饱满，叩诊过清音）（2）、满肺哮鸣音，呼气相明显。 部分危重患者，支气管极度痉挛，气流严重受 限，哮鸣音消失，即“沉默肺”（易误诊为病情缓 解）。 危重哮喘：1）症状加重：严重呼吸困难，烦躁，不能平卧，大汗，紫绀； 2）失水表现：肢冷，脉细数，P大于120次/分； 3）缺O2、CO2潴留精神症状，PaO260mmHg，PaCO245 mmHg； 4）体征：三凹征，哮鸣音变化。 哮喘持续状态：严重哮喘持续2小时以上，一般治疗不能缓解者为哮喘持续状态，表现为严重呼吸困难，满肺哮鸣音或由于气道严重，气流减少，哮鸣音消失，大汗外，还伴四肢冷，脉细数，甚至出现CO2潴留精神症状如嗜睡，烦躁、昏迷、抽搐等。 非典型哮喘： 咳嗽变异性哮喘： 运动性哮喘：有的青少年运动时胸闷、气紧为唯一的临床表现。 七实验室检查及其他检查 1、血液检查：血中嗜酸粒细胞增多，合并感染时白细胞和中性粒细胞增多。血IgE增高。 2、痰检查：痰中可见嗜酸粒细胞、粘液栓、透明哮喘珠。痰细菌培养加药敏 。 3、肺功能检查：阻塞性通气功能障碍：