肝纤5项-1106.docVIP

肝纤维化标志物肝脏遭到各种致病原侵袭时，引起肝脏损害与炎症反应，肝组织免疫系统同时被激活，进行组织修复。肝纤维化是指这种组织修复过程过度及失控时，肝组织内细胞外基质过度增生与异常沉积所致肝脏结构和肝功能异常改变的一种病理过程。轻者称为肝纤维化，重者使肝小叶结构改建，假小叶及结节，成为肝硬化。肝纤维化是一切慢性肝病的共同病理学基础各种不同的慢性肝脏疾病最终可逐渐导致肝纤维化病因感染性（慢性病毒性肝炎急性肝）病毒性肝炎：是由肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性较强、流行面广泛、发病率高等特点。按致病病毒的不同，病毒性肝炎可分为甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎等5种。各种病因所致反复或持续的慢性肝实质炎症、坏死可导致肝脏持续不断的纤维增生而形成肝纤维化，从许多慢性肝病，特别是慢性病毒性肝炎的临床及病理演变来看，肝纤维化和肝硬化是连续的发展过程急性肝是肝炎感染的初级阶段，一般病程不超过6个月，治疗及时得当可以完全治愈急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应，一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解，肝组织内细胞基质恢复正常，因而不产生肝脏纤维化修复过程过度失控肝脏纤维化。化学代谢缺陷（慢性酒精性肝病、慢性药物性肝病）酒精肝酒精性脂肪肝是由于长期大量饮酒（嗜酒）所致的肝脏损伤性疾病。轻度脂肪肝多无症状，中、重度脂肪肝可呈现类似慢性肝炎的表现，如轻度全身不适、倦怠、易疲劳、恶心呕吐、食欲不振、腹胀等。如未采取有效的措施，病情将继续恶化加重，酒精性肝炎逐渐肝纤维化、肝硬化。结核病、严重贫血、肺心病等也可致酒精性脂肪肝。药肝药物性肝病，是指由于药物或／及其代谢产物引起的肝脏损害。可以发生在以往没有肝病史的健康者或原来就有严重疾病的病人，在使用某种药物后发生程度不同的肝脏损害，均称药肝。目前至少有600多种药物可引起药肝，其表现与人类各种肝病的表现相同，可以表现为肝细胞坏死、胆汁瘀积、细胞内微脂滴沉积或慢性肝炎、肝硬化等。慢性肝炎中的1/4到2/3属药肝，其中以老年人为多见。自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎由于自身免疫所引起的以高球蛋白血症及有多种自身抗体和汇管区呈碎屑样坏死为特征的肝脏炎症性病变→慢活肝→肝硬化→肝癌 ①肝硬化：是各种慢性肝病发展的晚期阶段。病理上以肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征。临床上，起病隐匿，病程发展缓慢，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现，常出现多种并发症。肝硬化是常见病，世界范围内的年发病率约为100（25～400）/10万，发病高峰年龄在35～50岁，男性多见，出现并发症时死亡率高。 ②肝癌患者一旦因出现了症状而前往医院就诊，其病程大多已进入中、晚期。在临床上，中晚期的肝癌（肝恶性瘤）患者一般通过手术、放疗、化疗、介入和中药治疗等方式进行综合性的治疗。现认为肝纤维化尚有逆转至正常肝的可能，而肝硬变则否给予有效治疗阻止或延缓肝纤维化的发生和发展治愈大部分慢性肝病患者防止发展为肝硬化、肝癌。测定的临床HA（透明质酸）： 为基质成分，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，有认为本指标较之肝活检更能完整反映出肝全貌，是肝纤维化和肝硬变的敏感指标。 1）血清HA在急肝、慢迁肝时轻度升高（慢迁肝HA浓度与正常人无差别）；慢活肝时显著升高；肝硬化病人血清HA极度升高； 2）血清HA水平是反映肝损害严重程度、判断有无活动性肝纤维化的定量指标； 3）反映肝细胞功能，肝脏纤维化形成和程度，反映肝脏炎症性病变； 4）有助于估价肝病发展趋势，在急性肝炎→慢活肝→肝硬化发展中，血清HA逐步并优于其他肝硬化诊断指标等； 5）肝硬化时，有些病人HA却不升高，与其肝脏合成功能有关。 二、LN（层粘连蛋白）： 为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关，慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时明显增高 ，LN也可以反映肝纤维化的进展与严重程度。另外，LN水平越高，肝硬变病人的食管静脉曲张越明显。????????????????????????????????????????????????????? 1）反映肝纤维化：正常肝脏间质含少量LN，在肝纤维化和肝硬化时， →肌成纤维细胞增多→大量合成和分泌胶原、LN等间质成分→形成完整的基底膜（肝窦毛细血管化）。肝窦毛细血管化是肝硬化的特征性病理改变， LN与纤维化程度和门脉高压正相关，纤维化后期升高尤为显著； 2）可诊断酒精肝是否存在门脉高压； 3）与基底膜相关疾病有关：如先兆子痫孕妇血清较正常妊娠者显著升高，提示可能与肾小球及胎盘螺旋动脉损伤有关。血清LN与糖尿病、肾小球硬化等疾病有关。 三、P III P N-P（III型前胶原N端肽）： 反映肝内III型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致。 1）PCIII与肝纤维化形成的活动程