循环性缺氧动脉压↓或动脉阻塞—缺血性缺氧组织血流量减少引起.PPT

中枢性呼衰 表现为呼吸抑制、呼吸节律和频率不规则，肺通气量减少。 PaO230mmHg,直接抑制作用间接兴奋作用 ?心输出量 交感神经兴奋↑ 呼吸↑ 心收缩力↑ 心率↑ 静脉 回流↑ 缺 氧 增加全身组织的供氧量 心输出量↑ ↑ 循环系统变化（代偿性反应） ?肺血管收缩 维持V/Q正常 肺动脉高压 交感N兴奋↑ 体液因素作用 血管平滑肌 应激性↑ 肺 血 管 收 缩 缺 氧 血液充分氧合 （缺氧性） （KV、KCa、KATP） 钾通道关闭+钙通道开放 （KV、KCa、KATP） 钾通道开放+钙通道关闭 ?血液重分布 交感兴奋↑ 代谢产物↑ 皮肤内脏 血管收缩 心、脑 血管扩张 缺 氧 保证重要器官供氧 ?毛细血管增生 弥散距离↓，增加供氧 血管内皮生长因子(VEGF)↑ （乳酸,腺苷,PGI2） 血管应激性↓ 缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性↓ ATP ↓ 心肌兴奋-收缩偶联障碍 缺氧 肺血管收缩 循环阻力↑ 肺A高压 RBC 血液粘滞↑ 右心后负荷↑ 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病） （1）肺动脉高压 （2）心肌收缩性降低 心衰 （3）心律失常 PaO2↓↓ 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）↑ 细胞内外离子分布异常 心肌内[K+]↓、[Na+]↑ 窦性心动过缓 静息电位↓ 完全性传导阻滞 心肌间形成电位差 期前收缩、室颤 心律失常 （4）回心血量下降 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流↓ 呼吸中枢（-） 呼吸运动↓ 胸内负压↓ ? 缺氧 HHb ↑与 2，3-DPG结合↑ ? 呼吸性碱中毒 RBC内pH值↑ 2，3-DPG合成↑ 2，3-DPG分解↓ RBC内2，3-DPG↑ 供氧↑ 氧离曲线右移 2. 氧合Hb解离曲线右移 1. RBC增加 慢性缺氧 肾近球细胞分泌促RBC生成素↑ 单向干细胞分化为原RBC↑ 血中RBC↑ 血液携氧能力↑ 久居高原和慢性缺氧的人，RBC可以增加至6×106/㎜3，Hb达21g/dl 血液系统变化（代偿性反应） ? 缺氧 HHb ↑与 2，3-DPG结合↑ ? 呼吸性碱中毒 RBC内pH值↑ 2，3-DPG合成↑ 2，3-DPG分解↓ RBC内2，3-DPG↑ 肺结合氧↓ 氧离曲线右移 2. 氧合Hb解离曲线右移 1. RBC增加 慢性缺氧 肾近球细胞分泌促RBC生成素↑ 单向干细胞分化为原RBC↑ 血中RBC↑↑ 血液粘滞度↑ 久居高原和慢性缺氧的人，RBC可以增加至6×106/㎜3，Hb达21g/dl 低于60mmHg 血液系统变化（损伤性反应） 对缺氧敏感，耐受性差 临床表现： 急性：头痛，情绪激动，思维力、记忆力、判断力下降，运动不协调， 慢性：易疲劳，思睡，注意力不集中及抑郁 严重者烦躁不安，惊厥，昏迷甚至死亡 形态学变化： 脑细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿 中枢神经系统变化 机制： 直接扩张脑血管，组织液生成增多 代谢性酸中毒，血管通透性增加，脑水肿 ATP生成不足，钠泵功能障碍，钠水潴留 神经细胞膜电位降低，神经介质合成减少 脑压高与脑缺血缺氧形成恶性循环 细胞利用氧能力↑ 线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸酶含量及活性增加 糖酵解↑ ATP/ADP↓，磷酸果糖激酶(糖酵解限速酶）激活 肌红蛋