心肌梗死【心内科】.ppt

心肌梗死 概述 一、定义 急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉供血急剧减少或中断，致使相应部位心肌灌注不足形成不可逆的缺血坏死。 一）、冠状动脉管腔内血栓形成 ①心肌梗塞前无心绞痛病史者 病情重、凶险，易发生猝死、心脏破裂、休克、室壁瘤 ②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗塞史者 病情较前加重 ③多支冠状动脉粥样硬化 侧枝循环多，不易形成心脏破裂及室壁瘤 ④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞 多形成不稳定性心绞痛、心内膜下心梗 二）、冠状动脉痉挛 在一组急性心肌梗塞病人发病后12h内做的冠脉造影中，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗塞是由冠脉痉挛造成 三）、粥样硬化斑块内或斑块下出血 富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变、冠状动脉张力改变、随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗塞。 四）心排血量骤降 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。 五）、心肌需氧量猛增 重体力活动、血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血、坏死。 四、病理与临床 病理生理 一）、左心室功能 运动同步失调、收缩减弱、无收缩、反常收缩 心输出量、血压、射血分数降低，收缩末期容积增加。 二）、心室重构：左心室腔的形态、大小和厚度的变化。 1、梗死扩展 梗死区不成比例的变薄和扩张 2、心室扩大 重构的结果 心肌个部位的电生理特性不一致 恶性心律失常 五、临床表现 ㈠、诱因、先兆表现（占50－81.2％） 诱因：剧烈运动、创伤、急性失血、感染性休克、主动脉狭窄、各种原因所致的低氧血症、低血糖、过敏、黄蜂叮咬等等。 先兆：1. 不稳定型心绞痛发作频繁； 2. 原有稳定型心绞痛的性质发生改变； 3. 变异型心绞痛； 4. 胸痛伴心衰或心律失常。 六、并发症 ㈠、三大并发症： 1、心律失常： ⑴、室性心律失常：最常见 频发或多源室早 成对室早 短阵室性心动过速 RonT室早 七、诊断 八、鉴别诊断 九、治疗 二）直接指证 根据冠状动脉造影的情况： TIMI0级：梗死相关冠状动脉完全闭塞，远端无造影剂通过。 TIMI1级：梗死相关冠状动脉阻塞处有少量造 影剂通过，但远端不显影。 TIMI2级：梗死相关冠状动脉完全显影，但较 正常缓慢。 TIMI3级：梗死相关冠状动脉完全显影且血流正常。 达到2、3级者说明血管再通，但2级者通而不畅。 3、STEMI的定位诊断 左冠脉主干加右冠脉 左前降支加回旋支加右冠脉 V1—V6、I、Ⅱ、Ⅲ AVL、AVF 广泛前壁 伴下壁 左冠脉主干或左前降支加左回旋支 V1—V6、I、AVL 广泛前壁 右冠脉的房室支和左冠脉的回旋支 V7、V8、V9、 正后壁 右冠脉或左回旋支的后降支 Ⅱ、Ⅲ、AVF 下壁 左回旋支的钝缘支及其左前降支的对角支 I、AVL 高侧壁 左前降支的对角支、左回旋支的钝缘支及右侧支、或右冠脉的房室支 V5、V6、I、AVL 前侧壁 左前降支的室间隔支 V1、V2、V3 前间壁 左前降支（远端） V3、V4、V5 局限前壁 阻塞的冠状动脉 心电图出现特征改变的导联 梗塞部位 ㈡ 、心肌坏死标志物升高 敏感性低，早期诊断意义大 3－4天 16－24h 4h 肌酸肌酶同工酶（CK-MB） 10－14天 24－48h 3－4h 肌钙蛋白T（cTnT） 敏感性稍低特异性高 持续时间过长 7－10天 11－24h 3－4h 肌钙蛋白I（cTnI） 敏感性高 特异性不高 24－48h 12h 2h 肌红蛋白 评价 正常时间 高峰时间 升高时间 以前使用的CK，AST，LDH其特异性及敏感性均不如上